Венозный тромбоз патологическая физиология

Патологическая физиология

Венозный тромбоз патологическая физиология

Тромбоз – это прижизненный процесс образования в просвете кровеносного сосуда плотных масс, состоящих из элементов крови и в той или иной степени препятствующих движению крови по сосудам.

Анализируя данное определение, необходимо обратить внимание на два следующих момента. Во-первых, тромбоз является прижизненным явлением, отличаясь тем самым от посмертного свертывания крови. Тромб фиксирован на сосудистой стенке, а посмертный сгусток крови лежит в просвете сосуда свободно и легко может быть из него удален.

Это обстоятельство имеет важное значение в судебно-медицинской практике, когда необходимо установить причину смерти и время ее наступления. Во-вторых, тромбоз – это не только свертывание крови, а сложный процесс, который включает в себя ряд стадий и ведет к образованию в просвете сосуда плотных масс, состоящих из кровяных элементов.

Свертывание крови – это только один из компонентов тромбоза.

Причиной образования тромба является нарушение целостности стенки сосуда. В результате такого повреждения начинают функционировать следующие механизмы:

1. В нормальном кровеносном сосуде с неповрежденной стенкой наблюдается ламинарный кровоток, когда слои крови скользят друг относительно друга линейно.

При нарушении целостности стенки сосуда в месте этого повреждения ламинарный кровоток сменяется турбулентным, то есть возникают завихрения жидкости, что способствует задержке форменных элементов крови около сосудистой стенки и создает основу для формирования тромба.

2. При повреждении сосудистой стенки этот ее участок становится смачиваемым, то есть капли жидкости начинают прилипать к стенке сосуда. Это тоже способствует фиксации на ней форменных элементов крови.

3. В норме форменные элементы крови и сосудистая стенка имеют одинаковый электрический заряд, что приводит к их взаимному отталкиванию. В месте повреждения сосудистая стенка заряд теряет, благодаря чему форменные элементы крови оседают на этом месте.

4. При повреждении стенки сосуда из нее в кровь выделяется тканевой тромбопластин который, вступая в реакцию с другими факторами свертывания, дает толчок коагуляции крови, что также необходимо для образования тромба.

Тромбообразованию способствуют два фактора:

1. Замедчение кровотока. Чем быстрее кровоток в сосуде, тем труднее форменным элементам удерживаться около сосудистой стенки, даже несмотря на ее повреждение. Например, при выраженном атеросклерозе наиболее сильно повреждается стенка восходящей аорты.

Однако в этой части аорты тромбы образуются очень редко, так как скорость кровотока здесь столь велика, что начинающий формироваться тромб все время отрывается от стенки и уносится током крови. Наиболее же часто тромбы образуются в венах, где кровоток резко замедлен.

Поэтому любой фактор, вызывающий замедление кровотока в сосудах, будет способствовать тромбообразованию.

2. Изменения физико-химических свойств крови, приводящие к повышению ее свертываемости.

Например, при таком заболевании, как эритремия, при котором значительно увеличивается количество всех форменных элементов крови, в том числе и кровяных пластинок – тромбоцитов, и возрастает вязкость крови, очень часто возникает генерализованный тромбоз сосудов, от чего больной и погибает.

Однако оба указанных фактора остаются лишь условиями, способствующими тромбообразованию, но не более. Если нет повреждения сосудистой стенки, тромб не образуется, даже если в сосуде замедлился кровоток и изменились физико-химические свойства крови. И только повреждение стенки сосуда является инициирующим моментом тромбообразования.

Различают три вида тромбов:

1. Белый (агглютинационный) тромб. В его образовании главную роль играют процессы агглютинации (склеивания) форменных элементов крови – главным образом тромбоцитов и лейкоцитов. Этот тромб имеет белый цвет.

2. Красный (коагуляционный) тромб. В его образовании главную роль играют процессы коагуляции (свертывания) крови. В петлях фибрина при образовании этого тромба в большом количестве задерживаются эритроциты, поэтому данный тромб имеет красный цвет.

Поскольку процесс коагуляции протекает быстрее, чем процесс агглютинации, красный тромб образуется скорее, чем белый. Поэтому в аварийных ситуациях, когда требуется быстрое формирование тромба (например, при кровотечении), образуются преимущественно красные тромбы.

3. Смешанный тромб. Он встречается наиболее часто. В образовании этого вида тромба попеременно принимают участие процессы и агглютинации, и коагуляции. На разрезе такой тромб имеет слоистый характер. Головка смешанного тромба, то есть его часть, прикрепляющаяся к сосудистой стенке, как правило, бывает белой, тело – слоистым, а хвост – красным.

В процессе тромбообразования различают три стадии:

Первая стадия заключается в прилипании тромбоцитов к волокнам коллагена, которые выступают в просвет сосуда после повреждения его эндотелия. Тромбоциты могут прилипать и непосредственно к поврежденному эндотелию.

На второй стадии кровяные пластинки скапливаются у места повреждения стенки сосуда. При лечебном воздействии на первых двух стадиях процесс тромбообразования может оказаться обратимым.

Третья стадия характеризуется включением коагуляционных механизмов. В результате образуется фибрин, который, как сетью, опутывает тромбоциты, лейкоциты и эритроциты.

Затем происходит ретракция (сжатие) кровяного сгустка и формирование тромба завершается.

Третья стадия представляет собой комплекс химических реакций, идущих только слева направо, то есть данная стадия в химическом (а следовательно, и в биологическом) отношении является необратимой.

Степень нарушения функции органов при тромбозе зависит от его исхода, который может быть следующим:

1. Организация тромба, то есть его прорастание соединительной тканью. В этом случае он прочно закрепляется в сосуде и в зависимости от величины тромба и диаметра просвета сосуда, в котором он образовался, тромб в той или иной степени нарушает движение крови по сосудам.

2. Отрыв тромба и его превращение в эмбол. В этом случае оторвавшийся тромб переносится током крови в другие регионы тела закупоривает сосуд, через который он не может пройти, и вызывает нарушения местного кровообращения в данной области.

3. Канализация тромба. Если тромб рыхлый, а напор крови в сосуде высок, то кровь может проделать в сосуде канал, и кровоток, таким образом, полностью или частично (это зависит от диаметра канала) восстановится.

4. Гнойное расплавление тромба. При инфицировании тромба в области, где он расположен, может начаться гнойное воспаление. От тромба станут отрываться кусочки и превращаться в эмболы. Помимо нарушений гемодинамики, которые эти эмболы вызовут, закупоривая мелкие сосуды, они будут способствовать диссеминации микроорганизмов в различные органы и ткани.

5. Рассасывание тромба, приводящее к восстановлению кровотока в сосуде. В этом случае степень нарушения функции тканей будет зависеть от длительности процесса ишемии до момента полного рассасывания тромба.

Оценку значения тромбоза для организма следует проводить с двух позиций. Прежде всего, тромбоз – это физиологический процесс, направленный на остановку кровотечения из поврежденного сосуда.

Однако при патологическом изменении стенок сосудов тромбоз из защитно-приспособительной реакции превращается в патологическую, ведет к развитию нередко очень тяжелых расстройств местного кровообращения, которые могут закончиться инвалидизацией или даже смертью больного.

Источник: http://www.4astniydom.ru/content/tromboz

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) – Нарушения сердечно-сосудистой системы – Справочник MSD Профессиональная версия

Венозный тромбоз патологическая физиология

  • Низкомолекулярные гепарины (НМГ)
  • Нефракционированный гепарин (НГ)
  • Прямые пероральные антикоагулянты: ингибиторы фактора Ха (например, ривароксабан, апиксабан), прямые ингибиторы тромбина (дабигатран)

НМГ (например, эноксапарин, дальтепарин, тинзапарин— Примеры низкомолекулярных гепаринов*, использующихся при лечении ТЭЛА) являются препаратами выбора при назначении стартовой терапии, т.к. их можно назначать амбулаторным пациентам. НМГ не уступают по эффективности НФГ в отношении предотвращения рецидива ТГВ, распространения тромба и риска смерти вследствие ТЭЛА.

Как и НФГ, НМГ активируют действие антитромина (который блокирует действие протеаз, действующих на факторы свертываемости крови), что ведет к инактивации фактора свертываемости Ха и, в меньшей степени, фактора IIа.

У НМГ также есть антитромбин-обусловленный противовоспалительный эффект, который способствует организации тромба, снижению местного воспаления и облегчению симптоматики.

НМГ назначаются подкожно в стандартной дозе, рассчитанной на основании веса пациента (например, эноксапарин 1,5 мг/кг подкожно 1 раз/день либо 1 мг/кг подкожно каждые 12 ч либо дальтепарин 200 Ед/кг подкожно 1 раз/день). Больным с хронической почечной недостаточностью можно назначать НФГ либо небольшие дозы НМГ.

Лабораторный контроль эффекта НМГ недостоверен, т.к. они существенно не влияют на результаты стандартных коагулологических исследований. Кроме того, у них есть дозозависимый эффект и отсутствует четкая взаимосвязь между антикоагулятным эффектом НМГ и кровотечениями.

Терапия продолжается до полной антикоагуляции с помощью варфарина (обычно около 5 дней). Однако есть данные, что НМГ эффективны при долгосрочном лечении пациентов высокого риска, в частности, имеющих злокачественные новообразования.

Таким образом, НМГ могут рассматриваться как приемлемая альтернатива варфарину у ряда пациентов, несмотря на то что варфарин предпочтителен у большинства пациентов в силу низкой стоимости и перорального способа приема.

НФГ может применяться вместо НМГ у пациентов, находящихся на стационарном лечении и больных с почечной недостаточностью (клиренс креатинина 10–30 мл/мин), т.к. НФГ не выводится почками.

НФГ назначается в виде болюсных инъекций и инфузий ( Дозировка гепарина в зависимости от массы тела пациента) для достижения полной антикоагуляции (например, АЧТВ превышает нормальные значения в 1,5–2,5 раза).

Для больных, находящихся на амбулаторном лечении, назначается стартовая инъекция НФГ 333 Ед/кг, затем 250 Ед/кг подкожно каждые 12 ч; такая схема может быть использована взамен внутривенного введения НФГ для облегчения перемещений пациента, дозировка не требует коррекции на основании АЧТВ. Лечение продолжается до насыщения пациента варфарином.

Осложнения терапии гепаринами включают кровотечения, тромбоцитопению (менее часто встречающуюся при использовании НМГ), крапивницу и реже тромбозы или анафилактический шок.

Продолжительное использование НФГ вызывает гипокалиемию, повышение уровней АЛТ и АСТ и нарушения остеогенеза. Редко при подкожном назначении НФГ наблюдаются некрозы кожи.

Стационарные и, возможно, амбулаторные пациенты должны периодически обследоваться для исключения кровотечения (клинический анализ крови и при необходимости исследование кала на скрытую кровь).

Кровотечение при передозировке гепарина может быть остановлено протамин-сульфатом. Дозировка: 1 мг протамина на каждый миллиграмм НМГ, вводится внутривенно медленно в течение 10–20 мин в разведении 1 мг на 20 мл физиологического раствора.

Если требуется повторное введение, 2 доза должна быть вполовину меньше 1. Однако точную дозу невозможно определить, т.к. протамин лишь частично нейтрализует НМГ-инактивацию фактора Ха.

В течение всей инфузии за пациентом должно быть установлено наблюдение на случай возникновения гипотензии или реакции, похожей на анафилактическую.

Так как назначаемый внутривенно НФГ имеет период полувыведения 30–60 мин, пациентам, получающим НФГ, протамин не назначается (например, если НФГ ранее был введен более чем за 60 мин) либо вводится в расчетной дозе в зависимости от количества предположительно имеющегося в плазме гепарина, на основании его периода полувыведения.

Фондапаринукс, парентеральный селективный фактор Ха, может быть использован в качестве альтернативы НФГ или НМГ при стартовой терапии ТГВ либо ТЭЛА.

Он назначается в фиксированной дозе 7,5 мг подкожно 1 раз/день (10 мг для больных весом >100 кг, 5 мг для пациентов весом 9, и по 5–10 мг внутривенно (медленно для предотвращения анафилаксии) при кровотечении.

При тяжелой кровопотере производится переливание факторов свертываемости крови, свежезамороженной плазмы, также может быть назначен концентрат протромбинового комплекса.

У ряда пациентов с передозировкой антикоагулянтов (МНО от 5 до 9), не имеющих ни продолжающегося кровотечения, ни высокого риска геморрагических осложнений, достаточно пропустить 1 или 2 очередных приема варфарина и более часто контролировать уровень МНО с последующим назначением варфарина в более низкой дозировке.

В редких случаях у больных с дефицитом протеина С или S или Лейденовской мутацией варфарин вызывает некрозы кожных покровов.

Для пациентов с кровотечениями, принимающих дабигатран, идаруцизумаб представляет собой гуманизированное моноклональное антитело к дабигатрану, являясь таким образом эффективным антидотом. В настоящее время разрабатываются антидоты для других пероральных антикоагулянтов прямого действия (например, андексанет альфа, цирапарантаг).

Если у пациентов, которые принимают пероральные антикоагулянты прямого действия, возникает опасное для жизни кровотечение, с целью уменьшения антикоагуляционного эффекта ривароксабана и апиксабана может быть рассмотрено применение концентрата протромбинового комплекса (КПК), также активированный КПК может быть использован для дабигатрана (если антидот недоступен). Редко гемодиализ или гемоперфузия может помочь уменьшить антикоагуляционный эффект дабигатрана, который не связывается с белками; такие меры не эффективны для ривароксабана и апиксабана. Поддерживающая терапия с внутривенной инфузией жидкостей и трансфузией эритроцитарной массы обоснована в большинстве случаев у пациентов, получающих DOAC.

НМГ = низкомолекулярный гепарин; ТФ = тканевой фактор; НФГ = нефракционированный гепарин.

Источник: https://www.msdmanuals.com/ru/%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%84%D0%B5%D1%81%D1%81%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9/%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%BE-%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%83%D0%B4%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%B9-%D1%81%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BC%D1%8B/%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D0%B8-%D0%BF%D0%B5%D1%80%D0%B8%D1%84%D0%B5%D1%80%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D1%85-%D0%B2%D0%B5%D0%BD/%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%BC%D0%B1%D0%BE%D0%B7-%D0%B3%D0%BB%D1%83%D0%B1%D0%BE%D0%BA%D0%B8%D1%85-%D0%B2%D0%B5%D0%BD-%D1%82%D0%B3%D0%B2

Венозный тромбоз

Венозный тромбоз патологическая физиология

  1. При поверхностном венозном тромбозе (ПВТ) в процесс вовлекаются поверхностные вены верхних или нижних конечностей (v. cephalica, v. basilica).
  2. При тромбозе глубоких вен (ТГВ) поражаются глубокие вены.
  3. К тромбообразованию предрасполагают три основных фактора: повреждение сосуда, стаз крови и гиперкоагуляция (триада Вирхова).

    • повреждение сосуда может развиться при хирургическом вмешательстве (особенно при ортопедических, торакальных, абдоминальных и урологических операциях), травме (например, при переломах крупных костей), установке центрального венозного катетера.

    • стазу крови способствуют обездвиженность (например, при длительных путешествиях, после хирургических вмешательств), отеки (например, при сердечной недостаточности).

    • гиперкоагуляция развивается при беременности, злокачественных новообразованиях (особенно при опухолях поджелудочной железы, легких и молочной железы) и некоторых других состояниях (например, при приеме эстрогенов, антифосфолипидном синдроме, дефиците С-реактивного белка и протеина S).

Дифференциальный диагноз

  1. Целлюлит.
  2. Травма / кровоизлияние в мышцы.
  3. Разрыв подколенной кисты.
  4. Лимфостаз (лимфедема).
  5. Артриты, тендиниты.

  6. Постфлебитический синдром (расширение вены вследствие разрушения венозных клапанов в результате предшествующего тромбоза глубоких вен – наблюдается в 60% случаев тромбоза глубоких вен).
  7. Сердечная недостаточность.

  8. Нефротический синдром.
  9. Цирроз печени.
  10. Гипоальбуминемия.

Симптоматика

  1. Поверхностный венозный тромбоз: набухание, эритема, и увеличение кожной температуры в области пораженного участка вены. Пальпаторно – лентовидное (иногда болезненное) уплотнение по ходу вены.
  2. Тромбоз глубоких вен:
    • может протекать бессимптомно.

    • асимметричный отек конечности, эритема, увеличение кожной температуры, напряжение мышц.
    • расширение венозных коллатералей.
    • phlegmasia cerulea dolens (цианоз конечности вследствие увеличения экстракции кислорода тканями).

    • phlegmasia alba dolens (бледность конечности вследствие увеличения интерстициального давления и механического сдавления сосудов).

Диагностика

  1. Поверхностный венозный тромбоз: для правильной диагностики обычно бывает достаточно физикального исследования; другие методы исследования применяются для исключения сопутствующего тромбоза глубоких вен.
  2. Тромбоз глубоких вен:
    • физикальное исследование малоинформативно.

    • дуплексная ультрасонография вен высокочувствительна и специфична в отношении выявления тромбоза глубоких вен проксимальных участков вен, однако менее чувствительна для тромбоза глубоких вен вен голени (если у пациента с симптоматикой тромбоза глубоких вен ультрасонография имеет негативный результат, исследование необходимо повторить через 5-7 дней).
    • EUSA D-димер является чувствительным (80%), но неспецифичным признаком тромбоза глубоких вен; самостоятельного значения для диагностики тромбоза глубоких вен не имеет.
    • МРТ позволяет диагностировать тромбоз верхней и нижней полых вен, вен таза.
    • рентгеноконтрастная венография в настоящее время используется редко в связи с инвазивностью.
    • у лиц с тромбозом глубоких вен, не имеющих в анамнезе хирургических вмешательств или очевидных факторов риска, требуется исследование коагуляции.

Лечение

  1. Поверхностный венозный тромбоз.
    • приподнятое положение конечности, тепловые компрессы, НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты) при наличии боли.

    • если тромбоз локализуется вблизи устьев глубоких вен, подумайте о назначении антикоагулянтов
  2. Тромбоз глубоких вен: для предотвращения нарастания тромбоза и ТЭЛА (тромбоэмболии лёгочной артерии) необходима системная ант.икоагулянтная терапия.
    • начните внутривенное введение простого гепарина или подкожное введение низкомолекулярных гепаринов.

    • параллельно может быть начата терапия варфарином.
    • прекратите гепаринотерапию через 48 ч после того, как МНО достигнет 2,0 (прием варфарина транзиторно усиливает коагуляцию, поэтому до истечения этого срока гипокоагуляция не достигнута).

    • при первичном идиопатическом тромбозе глубоких вен или при тромбозе глубоких вен, имеющем установленную причину, терапию варфарином продолжайте 3-6 мес.
    • неопределенно длительная терапия варфарином необходима при повторных идиопатических тромбозах глубоких вен или в тех случаях, когда сохраняются факторы риска этого заболевания (например, гиперкоагуляция).

    • для предотвращения ТЭЛА в нижнюю полую вену может быть установлен кава-фильтр. Показаниями являются наличие противопоказаний к антикоагулянтной терапии, ее неэффективность (например, эпизод ТЭЛА, развившийся несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию) или наличие других тяжелых заболеваний легких.

Важные замечания

  1. Поверхностный венозный тромбоз встречается часто и часто исчезает самостоятельно.
  2. Госпитализация не требуется; направьте пациента под временное амбулаторное наблюдение для исключения нарастания тромбоза.

  3. Тромбоз глубоких вен требует госпитализации при наличии тяжелой сопутствующей патологии, невозможности проведения амбулаторной антикоагулянтной терапии или ее контроля.

  4. В остальных случаях неосложненного тромбоза глубоких вен после подкожной инъекции низкомолекулярных гепаринов и назначения варфарина направьте пациента под тщательное амбулаторное наблюдение.

  5. Риск ТЭЛА при изолированном тромбозе глубоких вен вен голеней не увеличен и назначать антикоагулянты не требуется (повторите ультрасонографию через 5-7 дней для выявления распространения тромбоза глубоких вен, что потребует изменения тактики лечения).

Источник: http://kindmed.ru/kardiologiya/133-venoznyy-tromboz.html

БолезньЛечение
Добавить комментарий