Тромбоз воротной вены при циррозе печени

Повторный острый тромбоз воротной вены в циррозе печени, получаемый ривароксабаном

Тромбоз воротной вены при циррозе печени
Recurrent acute portal vein thrombosis in liver cirrhosis treated by rivaroxaban
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5266341/

Цирроз может возникать при развитии тромбоза воротной вены (PVT).

PVT может усугубить портальную гипертензию, и это может привести к печеночной декомпенсации. В международном руководстве рекомендуется поддерживать антикоагулянтное лечение в течение не менее 3 месяцев у всех пациентов с острым PVT.

Низкомолекулярный гепарин и переход на варфарин — обычное антикоагулянтное лечение.

Тем не менее, терапия варфарином является проблематичной из-за узкого терапевтического окна и необходимости частой корректировки дозы, что побудило разработать новые пероральные антикоагулянты для преодоления этих проблем. Мы сообщаем о 63-летней женщине, которая испытала полное разрешение рецидивирующего острого PVT в циррозе печени после лечения ривароксабаном.

Цирроз печени является фактором риска развития тромбоза воротной вены (PVT). Антикоагулянтная терапия в течение как минимум 3 месяцев обычно рекомендуется для реканализации для предотвращения инфаркта кишечника и ухудшения портальной гипертензии, асцита и желтухи.

Низкомолекулярный гепарин и варфарин вносят свой вклад в традиционный протокол антикоагуляции. Тем не менее, варфарин имеет узкое терапевтическое окно и несет риск взаимодействия с лекарственными средствами и требует частых дозовых корректировок.

Поэтому были разработаны новые пероральные антикоагулянты (NOAC), чтобы компенсировать неприятные аспекты терапии варфарином.

Rivaroxaban является перспективным терапевтическим вариантом лечения PVT при циррозе. Ривароксабан является пероральным антикоагулянтом класса ингибитора фактора Xa. Оральный ривароксабан можно назначать в фиксированной дозировке без контроля коагуляции. Мы сообщаем случай полной реканализации для рецидивирующего острого PVT у пациента с циррозом, который лечился ривароксабаном.

63-летнюю женщину с циррозом печени случайно диагностировали с помощью PVT на динамической компьютерной томографии печени (КТ). Она была бессимптомной и не было признаков, указывающих на инфекцию, включая лихорадку или лейкоцитоз.

Лабораторные данные были следующими: количество WBC, 3100 / мм3; гемоглобин, 12,6 г / дл; количество тромбоцитов, 43 000 / мм3; CRP, 0,07 мг / дл; AST, 24 IU / L; ALT, 13 МЕ / л; ALP, 77 МЕ / л; GGT, 12 МЕ / л; общий билирубин, 0,7 мг / дл; альбумин, 3,5 г / дл; PT INR, 1,13 и альфа-фетопротеин (AFP) 1,12 нг / мл. Она была классом Child-Pugh A и имела 9 баллов по модели пациента для конечной стадии заболевания печени (MELD). Вирусное исследование показало, что HBsAg положительный, отрицательный HBsAb, отрицательный HBeAg, ДНК HBV при 1,16 × 102 копий / мл и анти-HCV Ab отрицательный. Тесты на коагуляцию подтвердили низкий уровень активности белка С, 66% (70-130%). Другие лабораторные данные по коагуляции были следующими: активность белка S, 56% (55-123%); белок S (свободный), 93,5% (50-150%); белок S (всего), 62,8% (60-150%); антитромбин III, 59,1% (80-120%); фибриноген (функциональный), 194 мг / дл (200-400); FDP, 8,6 мкг / мл (0-5) и фактор V Лейден, отрицательный.

При исходной динамической КТ печени гипоадтенуированные дефекты заполнения были видны в правой воротной вене и главной воротной вене, что свидетельствует о тромбозе (рис.1А). Злокачественный PVT был исключен из-за отсутствия усиления тромба при динамической КТ во время артериальной фазы и нормального уровня АФП.

Для реканализации воротной вены мы начали с низкомолекулярного гепарина (эноксапарин 1 мг / кг через подкожную инъекцию) и заменили на варфарин. Мы поддерживали антикоагулянтную терапию в течение 3 месяцев. При последующей динамической КТ печени было идентифицировано разрешение PVT (рис.1B). После разрешения PVT мы прекратили лечение варфарином.

Последующая динамическая КТ печени через 3 месяца после прекращения варфарина проявляла рецидив PVT (фиг.2А). В то время лабораторные данные были следующими: общий билирубин, 1,1 мг / дл: альбумин, 4,1 г / дл и ПТ INR, 1,13. Класс Child-Pugh и MELD были равны A и 8 соответственно.

Затем мы инициировали ривароксабан вместо варфарина (15 мг два раза в день в течение 3 недель, а затем 20 мг в день). Доза ривароксабана может быть изменена по мере необходимости для лечения острого тромбоза глубоких вен (ТГВ) и ПТЭ [1]. Через три месяца после начала ривароксабана последующая динамическая КТ печени показала разрешение PVT (рис.2B).

Через шесть месяцев после начала ривароксабана последующая динамическая КТ печени все еще демонстрировала полное разрешение PVT. Во время лечения ривароксабаном у пациента не наблюдалось никаких нежелательных явлений, в том числе желудочно-кишечного кровотечения.

Пациенты с циррозом подвергаются риску PVT, на долю которого приходится 5-30% пациентов с портальной гипертензией [2,3]. Заболеваемость PVT в продвинутом циррозе печени высока, менее 1% у пациентов с компенсированным циррозом, но у 8-25% у пациентов с трансплантацией печени из-за венозного застоя и их гиперкоагуляционного статуса [4,5].

PVT у пациентов с циррозом часто сопровождается желудочно-кишечными кровотечениями, включая варикозное кровотечение, инфаркт миокарда, портальную гипертензию и портальную холангиопатию [6]. Когда тромб распространяется на верхнюю брыжеечную вену, риск инфаркта кишечника является высоким [6].

Цирроз пациенты с хронической PVT могут развиться портальной гипертензией, что приводит к образованию коллатералей вокруг обструкции портальной вены, обострения асцита и варикоза. Портал холангиопатии может наблюдаться у пациентов с длительным PVT и может вызывать признаки обструкции желчных путей, такие как зуд, обструктивная желтуха [7,8].

PVT Осложнения могут быть довольно серьезными, требуя быстрой медицинской помощи и лечения.

Rivaroxaban — это новый вариант лечения PVT у пациентов с циррозом. Это пероральный антикоагулянт, который ингибирует свободный фактор Ха и фактор Ха в комплексе протромбиназы [9].

Фактор Ха катализирует превращение протромбина в тромбин, а одна молекула фактора Ха генерирует более 1000 молекул тромбина [10].

Таким образом, ингибирование фактора Ха может блокировать этот всплеск генерации тромбина, тем самым уменьшая активацию коагуляции и тромбоцитов опосредованной тромбином [11].

Лечение ривароксабаном имеет некоторые преимущества по сравнению с варфарином. Во-первых, ривароксабан можно назначать без модификации дозы и без контроля коагуляции. Поглощение ривароксабана также не зависит от пищи [12]. Варфарин требует очень изменчивых корректировок дозы, что требует тщательного мониторинга.

Во-вторых, ривароксабан также имеет более быстрое начало, чем терапия варфарином; время начала ривароксабана составляет 30 мин, по сравнению с временем начала 36-72 часов для варфарина, которое необходимо сочетать с гепарином [13].

Период прекращения NOAC является относительно коротким; Кроме того, период полураспада варфарина составляет 20-60 часов, по сравнению с 5-9 часами у молодых людей и 11-13 часов у пожилых людей для ривароксабана [14].

Поэтому перед инвазивной процедурой или выборной хирургией варфарин следует прекратить на 5 дней ранее, но ривароксабан следует остановить только за 1-2 дня до этого, если нет доказательств кровотечения. По сравнению с традиционной антикоагулянтной терапией NOAC имеют сходные характеристики безопасности у пациентов с циррозом [15].

Тем не менее, ривароксабан противопоказан в случае пациентов с нарушенной функцией печени (классификация ребенка-Пью B, C). Хотя ривароксабан имеет ограниченное применение для лечения PVT у пациентов с циррозом, есть некоторые сообщения о PVT, контролируемые ривароксабаном [16-18].

Другой важной проблемой этого случая является оптимальная продолжительность антикоагулянтной терапии острого PVT. Антикоагулянтная терапия доказала свою эффективность у пациентов с острым ТГВ [14].

Руководство Американской ассоциации по изучению заболеваний печени (AASLD) рекомендует поддерживать антикоагулянтное лечение в течение как минимум 3 месяцев для всех пациентов с острым PVT. Частота рецидивов венозной тромбоэмболии составляет 12-18% через 2 года после лечения [19,20].

В нашем случае мы поддерживали традиционную антикоагулянтную терапию в течение 3 месяцев и добились полной реканализации портальной вены. Однако спустя 3 месяца после прекращения варфарина, PVT повторился. Затем мы начали ривароксабан и поддерживали NOAC с момента разрешения PVT.

Тем не менее, нет консенсуса относительно поддержания антикоагуляции для предотвращения повторного тромбоза [21].

В заключение мы сообщили о случае полного разрешения рецидивирующего PVT у пациента с циррозом, который лечился ривароксабаном. Этот случай подчеркивает, что ривароксабан может быть альтернативным вариантом традиционной терапии варфарином.

Конфликты интересов: у авторов нет конфликтов для раскрытия.

Американская ассоциация по изучению заболеваний печени

альфа-фетопротеин

щелочная фосфатаза

аланинаминотрансфераза

антитела против вируса гепатита С

аспартат аминотрансфераза

С-реактивный белок

компьютерная томография

Ребенок-Turcotte-Pugh

продукт разложения фибриногена

гамма-глутамилтранспептидаза

поверхностный антиген гепатита В

дезоксирибонуклеиновая кислота вируса гепатита В

международное нормированное соотношение

Модель для конечной стадии заболевания печени

новые пероральные антикоагулянты

тромбоз воротной вены

лейкоцит

Контраст-усиленная печеночная КТ в портальной венозной фазе давала корональные изображения с острым PVT. (A) КТ-изображение, показывающее дефекты гипоактивации заполнения в главной воротной вене. (B) КТ-изображение, показывающее полное разрешение острого PVT после 3 месяцев лечения варфарином. КТ, компьютерная томография; PVT, тромбоз воротной вены.

Контрастно-усиленная печеночная КТ в портальной венозной фазе давала корональные изображения, показывающие рецидивирующий PVT. (A) КТ-изображение, показывающее повторяющийся PVT в главной воротной вене. (B) КТ-изображение, показывающее разрешение повторного PVT после 3 месяцев лечения ривароксабаном. КТ, компьютерная томография; PVT, тромбоз воротной вены.

Источник: http://rupubmed.com/cirroz-pecheni/15749

Тромбоз воротной вены печени: лечение, симптомы, причины, прогноз

Тромбоз воротной вены при циррозе печени

Тромбоз представляет собой опасное заболевание, поражающее артериальные и венозные сосуды. Он сопровождается сужением сосудистой полости из-за её закупорки кровяным сгустком. Тромбоз воротной вены опасен нарушение функционирования печени и прилегающих к ней органов.

Чаще всего закупорка этого сосуда является не самостоятельным заболеванием, а осложнением патологических процессов, происходящих в организме. Спровоцировать тромбоз могут даже незначительные факторы.

В запущенном состоянии он способен привести к внутреннему кровотечению и летальному исходу.

Тромбоз воротной вены печени

Тромбоз воротной вены – это заболевание, характеризующееся перекрыванием сосудистого просвета тромбом, вплоть до полной окклюзии. В 5% случаев болезнь развивается на фоне цирроза, в 30% – в результате гепатоцеллюлярной карциномы.

Нарушение кровообращения отмечается не только в брюшной области, но и по всему организму. В результате этого нарушается работа пищеварительного тракта, что сопровождается рядом неприятных симптомов.

По МКБ-10 тромбоз воротной вены имеет код I81, согласно которому носит так же название «тромбоз портальной вены».

Причины развития заболевания

Причины тромбоза воротной вены печени бывают разными. У новорожденных болезнь возникает в результате заражения инфекцией через пуповину. В более взрослом возрасте патологический процесс может развиться после перенесения острого аппендицита.

Причины возникновения заболевания у взрослых следующие:

  • бактериальное поражение вены или развитие гнойного пилефлебита;
  • наличие кистозных образований на вене;
  • цирроз;
  • период вынашивания ребенка;
  • наследственная расположенность к сосудистым патологиям;
  • повышение свертываемости крови;
  • сердечная недостаточность в хронической форме;
  • злокачественные или доброкачественные опухоли в области пораженной вены и близлежащих органов;
  • послеоперационный период.

Основные симптомы

Чтобы провести своевременную диагностику, следует ознакомиться с клинической картиной тромбоза воротной вены. Симптомы на каждом этапе заболевания различаются. Они зависят от сопутствующих заболеваний и локализации тромба.

К наиболее распространенным признакам нарушения кровотока относят:

  • присутствие свободной жидкости в брюшной полости;
  • наличие крови в стуле;
  • ярко выраженный болевой синдром в области брюшины;
  • метеоризм;
  • кровотечение из пищевода в желудок;
  • полное отсутствие стула;
  • рвота темного цвета.

При наличии тромбоза пациент может заметить исчезновение физиологического голода. При этом пропадают позывы в туалет, наблюдается запор.

Самым значимым симптомом является обширное кровоизлияние в пищеводе из-за расширенных вен.

Если заболевание протекает в острой форме, то стул становится жидким. Болевые ощущения сосредотачиваются в эпигастральной области и периодически отдают в правое подреберье.

Классификация и формы

Симптоматика и проявления недуга во многом зависят от его разновидности. По степени тяжести патологического процесса выделяют тяжелую, среднюю и легкую форму тромбофлебита.

Они отличаются следующими признаками:

  1. При легком течении болезни тромб перекрывает полость вены лишь наполовину. Он располагается в области перехода воротной вены в селезеночную.
  2. Средняя форма заболевания отличается затрагиванием тромба области брыжеечного сосуда.
  3. При тяжелом протекании тромбоз поражается все вены, расположенные в брюшной полости. Кровоток значительным образом замедляется, что отражается на функционировании органов пищеварения.

Также выделяют хроническую и острую формы болезни. В первом случае течение заболевания длительное, сопровождающееся другими патологическими процессами. При остром тромбозе наблюдается стремительное нарастание интенсивности симптоматики. В этом случае существует риск летального исхода.

После успешного устранения тромба пациенту необходимо проходить регулярные профилактические осмотры у флеболога.

Диагностические мероприятия

Тромб в воротной вене печени диагностируют стандартными методами. Первостепенно проводится осмотр и опрос пациента.

После сбора анамнеза назначается прохождение следующих процедур:

  1. Доплерография, являющаяся дополнением к ультразвуковому исследованию, помогает выявить нарушение кровотока в брюшной полости.
  2. Печеночные тесты необходимы для оценки состояния печени и диагностирования первичных заболеваний органа.
  3. Сдача крови на свертываемость дает представление о вероятности формирования тромба.
  4. Контрастная флебография помогает выявить точное местонахождение сформировавшегося сгустка крови.

Лечение тромбоза воротной вены

Крайне не рекомендуется игнорировать симптомы тромбоза воротной вены. Лечение подбирается в индивидуальном порядке, с учетом тяжести протекания болезни. Применение медикаментозной терапии целесообразно при хронической форме тромбоза.

При развитии кровотечения пациента помещают в стационар. В брюшную полость вводят зонд, позволяющий остановить кровотечение. Также принимаются лекарственные препараты для остановки крови.

Цели консервативной терапии заключаются в следующем:

  • снижение признаков портальной гипертензии;
  • предотвращение излишней свертываемости крови;
  • разжижение крови.

Медикаментозный способ

Медикаментозная терапия при тромбировании сосудов требует комплексного подхода. Дозировка препаратов подбирается лечащим врачом в индивидуальном порядке. Средняя продолжительность приема медикаментов составляет 1 месяц. После окончания лечебного курса анализы сдаются повторно.

Используются следующие группы лекарственных средств:

  • антикоагулянты непрямого действия (Неодикумарин и Синкумар);
  • тромболитические лекарственные средства (Стрептокиназа и Фибринолизин);
  • противомикробные препараты (Тиенам, Меронем);
  • антикоагулянты прямого действия (Фраксипарин, Гепарин).

Внутривенно вводят физиологический раствор или Реополиглюкин в дозировке 400 или 200 мл. Антикоагулянты прямого действия применяются в срочном порядке в первый час после появления симптомов заболевания.

Их вводят внутривенно в концентрации 40 000 ЕД на протяжении 4-х часов. Тромболитические препараты вводят с помощью капельницы в дозировке 20 000 ЕД.

Операция

В зависимости от характера протекания болезни, подбирается методика терапии. Лечение хирургическим путем осуществляется при недостаточной эффективности медикаментов в первые 3 дня нахождения в стационаре.

Применяются следующие разновидности вмешательства:

  1. Склерозирующая инъекционная терапия. Процедура подразумевает введение в вену склеивающего раствора, позволяющего сузить расширенные участки. Операцию проводят совместно с эзофагоскопией.
  2. Спленоренальный анастомоз. Такой тип вмешательства практикуется в случае сохранения проходимости селезеночной вены.
  3. Наложение мезентерико-кавального анастомоза. Осуществляется при необходимости устранения портальной гипертензии.
  4. Протезирование проводят, если селезеночная вена закупорена. Протез располагают в области между верхней брыжеечной и нижней полой венами.

При длительном кровотечении прибегают к операции по методу Таннера. Область желудка пересекают в кардиальном отделе. После этого его стенки сшиваются между собой. Если развивается пилефлебит, его осложнения предотвращают путем установки дренажа.

Разновидность операции зависит от характера патологии и решения врача.

Осложнения и прогноз

Тромбоэмболия при циррозе печени и других заболеваниях внутренних органов приводит к различным осложнениям. Если не начать лечение вовремя увеличивается риск наступления комы, развития гнойного перитонита, инфаркта кишечника, гепаторенального синдрома и обширного кровотечения.

Прогноз в этих случаях неблагоприятный. Если брыжеечная вена полностью перекрывается, увеличивается вероятность смертельного исхода.

Своевременная терапия позволяет предотвратить перемещение сгустка по портальной вене. Соблюдая все рекомендации врачей, пациент полностью встает на ноги через 3-5 недель. Мелкие тромбы хорошо поддаются медикаментозной терапии. Чем раньше начато лечение, тем более благоприятным будет исход.

Кардио гимнастика, йога и лечебная физкультура оказывают положительное воздействие на функционирование сосудистой системы.

Как предупредить болезнь?

Чтобы предотвратить развитие тромбоза воротной вены, необходимо вести здоровый образ жизни и наблюдаться у флеболога. У лиц, имеющих алкогольную зависимость, вероятность развития патологии гораздо выше.

Этиловый спирт оказывает разрушающее воздействие на печень. Нарушение её работы провоцирует развитие тромбоза.

Улучшению процесса кровообращения и состава крови способствуют следующие меры:

  • регулярные пешие прогулки и умеренные физические нагрузки;
  • своевременное обращение к врачу при выявлении патологий внутренних органов;
  • употребление необходимого объема жидкости;
  • прием витаминных комплексов в целях предотвращения дефицита полезных веществ;
  • соблюдение принципов правильного питания.

Нужно помнить, что даже соблюдение всех профилактических мер не страхует на 100% от возникновения заболевания. В некоторых случаях тромбоз развивается под воздействием независящих от человека факторов. В такой ситуации эффективность лечение напрямую зависит от скорости постановки диагноза.

Тромбоз – серьезное заболевание, требующее своевременного лечения. Если обратиться к врачам вовремя, можно избежать опасных последствий. От пациента требуется четкое выполнение предписанных рекомендаций и ведение здорового образа жизни.

Источник: https://flebolog.guru/tromboz/tromboz-vorotnoj-veny/

Тромбоз воротной вены

Тромбоз воротной вены при циррозе печени

Тромбоз воротной вены – это полная или частичная окклюзия ствола воротной вены и ее ветвей тромботическими массами.

Патология проявляется абдоминальным синдромом, рвотой, диареей, признаками портальной гипертензии (асцит, спленомегалия, расширение венозных коллатералей), осложняется кровотечением из верхних отделов пищеварительного тракта, инфарктом кишечника и другими состояниями.

Основу диагностики составляют методы визуализации – УЗДС, МР- и КТ-ангиография, венография пораженных участков. Лечебная тактика предполагает антикоагулянтную терапию, тромболизис, хирургическую коррекцию.

Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) считается достаточно редким явлением, риск возникновения которого не превышает 1% в общей популяции. Его распространенность среди пациентов с циррозом печени варьируется от 0,6 до 26%, что, по-видимому, связано с различием в критериях выборки и диагностических методах.

Заболевание называют причиной 5–10% случаев портальной гипертензии у жителей развитых стран и до 40% – в азиатском регионе (из-за более высокой частоты инфекционной патологии). Распространенность первичного тромбоза у взрослых и детей одинакова.

Гендерных отличий в развитии болезни не выявлено, кроме цирротической обструкции, чаще диагностируемой у мужчин.

Тромбоз воротной вены

Заболевание имеет мультифакторную природу. Тромбоз развивается под влиянием системных и локальных нарушений, участвующих в повреждении сосудистой стенки, усилении коагуляции, замедлении венозного кровотока. Среди наиболее значимых причин отмечают следующие:

  • Цирроз печени. Является основным этиологическим фактором, составляя 24–32% случаев тромботической окклюзии. Вероятность тромбоза повышается на поздних стадиях болезни, при необходимости трансплантации органа. Переход цирроза в гепатоцеллюлярную карциному увеличивает частоту внепеченочных пилетромбозов.
  • Новообразования. Злокачественные новообразования печеночного или панкреатического происхождения являются причиной 21–24% случаев тромбоза. Развитие патологии опосредовано компрессией или прямой опухолевой инвазией, сопутствующей гиперкоагуляцией, гормональными сдвигами.
  • Тромбофилии. Системные нарушения вызваны врожденными дефектами коагуляции – генетическими мутациями (фактора V Лейдена, протромбина, ингибитора активатора плазминогена), дефицитом протеинов C и S, антитромбиновой недостаточностью. К приобретенным факторам относят хроническую миелопролиферативную патологию, антифосфолипидный синдром, пароксизмальную ночную гемоглобинурию.
  • Воспалительные заболевания. Патологический процесс может возникать на фоне абдоминальной воспалительной патологии (панкреатита, холецистита, гепатита), инфекционных заболеваний (малярии, брюшного тифа, амебиаза). У детей и новорожденных половина случаев тромбоза приходится на долю омфалита, пупочного сепсиса, аппендицита.
  • Травмы и оперативные вмешательства. Воротная вена подвергается повреждению при травмах живота и хирургических вмешательствах на органах брюшной полости (спленэктомии, холецистэктомии, трансплантациии печени). Патология возникает после портосистемного шунтирования, тонкоигольной аспирационной биопсии печени, склеротерапии вен пищевода.

К другим факторам риска тромбоза воротной вены относят беременность, прием пероральных контрацептивов, гиперхолестеринемию. Отмечена роль внутрибрюшной аденопатии, синдрома системного воспалительного ответа.

В детском возрасте окклюзия возникает при врожденных аномалиях сосудистой системы (дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок, деформации полой вены) и желчевыводящих путей.

Причина 10–30% тромботических стенозов остается невыясненной.

Исходя из современных представлений, пилетромбоз является результатом системных коагулопатий (наследственных, приобретенных) и действия локальных факторов.

Повреждение стенки сосуда опухолью, инвазивными процедурами или травмами характеризуется выработкой цитокинов, активацией тромбоксана A2 и тромбина, усилением адгезии и агрегации тромбоцитов.

Венозный застой при наружной компрессии сопровождается гипоксией эндотелия, накоплением активированных факторов свертывания. Все это запускает формирование пристеночного кровяного сгустка с дальнейшим его увеличением.

Сосудистая окклюзия сопровождается портальной гипертензией, что ведет к изменению системной и внутриорганной гемодинамики.

Печень теряет около 2/3 своего кровоснабжения, но это компенсируется дилатацией печеночной артерии и быстрым развитием сети коллатералей. Вокруг тромбированной вены формируется кавернома, а сама она превращается в фиброзный тяж.

Новообразованные сосуды расположены в пределах желчных протоков и пузыря, поджелудочной железы, антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки.

Патогенез тромбоза при печеночном циррозе до конца не ясен. Важное значение отводят портальной гипертензии с замедлением кровотока по воротной вене, периферическому лимфангииту, перипортальному фиброзу.

Системное шунтирование крови провоцирует гемосидероз, гепатоциты в зонах гипоперфузии подвергаются апоптозу. В тонком и толстом кишечнике выше уровня окклюзии определяются застойные явления, в желудке – гастропатия.

Брыжеечная ишемия может привести к переходу тромботического процесса на мезентериальные сегменты.

Формальной классификации тромбоза воротной вены не существует. Согласно клиническим рекомендациям по портальной гипертензии, при постановке диагноза учитывают участок тромбоза и его проявления, наличие и характер основного заболевания, степень окклюзии (частичную, полную), вовлеченность внепеченочных сегментов. В зависимости от локализации тромба различают несколько форм патологии:

  • Стволовая (трункулярная). Участок окклюзии расположен в стволе воротной вены, дистальнее слияния селезеночной и верхней мезентериальной. Возникает первично или путем распространения из корешкового сегмента.
  • Радикулярная (корешковая). Характеризуется поражением корешковых ветвей – селезеночной вены и брыжеечных сосудов.
  • Терминальная. Пилетромбоз распространяется на внутрипеченочные разветвления и капилляры, сопровождаясь мелкими или развитыми коллатералями.

Представленная классификация позволяет оценить последствия тромботической обструкции и трудоспособность пациента. При поражении сначала интерстициальных сосудов, а затем крупных стволов констатируют восходящий (первичный) процесс.

Мезентериальный тромбоз, возникающий из-за обструкции воротной или селезеночной вен, называют нисходящим (вторичным). В клинической флебологии также различают острую, подострую и хроническую стадии, последовательно сменяющие друг друга.

Клиническая картина тромбоза воротной вены определяется происхождением, степенью, протяженностью, локализацией, темпами нарастания окклюзии, выраженностью коллатералей.

Частичное тромбирование протекает бессимптомно, выявляясь лишь при инструментальной диагностике, полной обструкции (90–100% просвета) присуще бурное развитие за несколько суток.

Подострая форма прогрессирует на протяжении 4–6 недель, а хронический процесс характеризуется медленным нарастанием симптоматики (от нескольких месяцев до года).

Стволовой тромбоз

Острый стволовой пилетромбоз проявляется резкими болями в правом подреберье и эпигастрии, сочетающимися с метеоризмом, частой рвотой, диареей (нередко с примесью крови).

Быстро нарастают признаки портальной гипертензии – расширение подкожных, пищеводных, геморроидальных вен, асцит. Зачастую выявляют желтуху, недостаточность печеночной функции.

Общее состояние пациентов быстро становится тяжелым, что в основном обусловлено рецидивирующими кровотечениями из желудочно-кишечного тракта.

Радикулярный тромбоз

Радикулярный тромбоз на уровне селезеночного сегмента начинается остро, с боли в левом подреберье, кровавой рвоты и дегтеобразного стула. Увеличение селезенки и субфебрильная лихорадка сочетаются с обычными размерами печени.

В подостром периоде постепенно нарастают спленомегалия, асцит, расширяется венозная сеть на животе.

Терминальная форма патологии выявляется только при распространенном поражении – у таких пациентов обычно определяют увеличенную селезенку, широкие подкожные коллатерали.

Хронический тромбоз

Хронический пилетромбоз не имеет специфических проявлений. Отсутствие аппетита и общая слабость – иногда единственные симптомы болезни. У большинства пациентов выявляют подкожные анастомозы, умеренный асцит.

В 20–40% случаев патология манифестирует кровотечением из варикозных расширений пищевода. Вялотекущие варианты тромбоза воротной вены характеризуются нерезким болевым синдромом, субфебрилитетом, чувствительностью печении при пальпации.

Отмечаются спленомегалия с признаками гиперспленизма, тяжестью в подреберье, исхуданием.

Наиболее опасное следствие острой окклюзии мезентериальных сосудов – инфаркт кишечника с развитием перитонита и полиорганной недостаточности (характерно для 5% случаев). Большинство осложнений длительного пилетромбоза обусловлено портальной гипертензией.

Расширение пищеводных вен у многих пациентов сопровождается кровотечением, риск которого в 100 раз выше при циррозе печени. Выраженное портосистемное шунтирование приводит к печеночной энцефалопатии, вторичным изменениям в желчевыводящих путях (портальной билиопатии, холангиопатии).

При сохраняющихся факторах риска тромбозы могут рецидивировать, осложняться эмболизацией.

Отсутствие специфических признаков тромбоза, необходимость определения предпосылок, уровня, степени и последствий поражения создают потребность в комплексном обследовании пациента. Основой диагностической программы выступают методы инструментальной визуализации:

  • УЗАС воротной вены. Обладая высокой специфичностью (60–100%), признано методом выбора при первичной диагностике. УЗДС определяет неоднородный очаг повышенной эхогенности с нечеткими контурами, частично или полностью перекрывающий сосудистый просвет. Допплеровское картирование дает возможность выявить отсутствие кровотока в вене и ее притоках, наличие портосистемных шунтов, каверноматозную трансформацию.
  • КТ и МР-ангиография сосудов. КТ с контрастированием дает точную информацию о состоянии венозных стенок, протяженности тромбированных участков, наличии перивисцеральных коллатералей, варикозных вен в забрюшинном пространстве. Магнитно-резонансную ангиографию используют для выяснения состоятельности портального кровотока, оценки просвета шунтов – ее результаты более надежны, чем УЗДС.
  • Портальная венография. Используется в случаях, когда неинвазивными методами подтвердить или исключить тромботическое поражение не удается. Контрастная венография выявляет не только стенозы, но и дефекты наполнения от сдавления извне. Однако при установленной проходимости сосуда в ней нет необходимости.

Проводя диагностику пилетромбоза, врачи-флебологи обращают внимание на показатели коагулограммы (увеличение фибриногена, протромбинового индекса, замедление времени свертывания крови), низкий уровень антитромбина.

Выявить варикозно-расширенные вены пищевода позволяет ФГДС, исключить цирроз удается благодаря эластографии и биопсии печени.

Дифференциальная диагностика осуществляется с печеночным шистосомозом, тромбозом нижней полой вены, сдавливающим перикардитом, рестриктивной кардиомиопатией.

Задачами лечебной коррекции являются восстановление проходимости сосуда, предотвращение прогрессирования патологии, устранение осложнений венозной гипертензии. Исходя из остроты процесса, возраста пациента, этиологических и прочих факторов, применяют комбинацию консервативных и радикальных методов:

  • Антикоагулянтная терапия. Является лучшим способом для реканализации венозного просвета, но единого мнения о ее применении нет. Длительность лечения антикоагулянтами (низкомолекулярными гепаринами, пероральными средствами) у лиц с острым пилетромбозом составляет от 3 до 6 месяцев, а при хроническом решается в индивидуальном порядке.
  • Введение тромболитиков. Регионарный тромболизис (введение стрептокиназы, альтеплазы, тенектеплазы) транспеченочным или трансъюгулярным доступом позволяет обеспечить реканализацию, избежав побочных эффектов антикоагулянтной терапии. При острой тотальной или субтотальной окклюзии может выполняться системный тромболизис.
  • Хирургические методы. При неэффективности консервативных мероприятий операцией выбора является дистальное спленоренальное шунтирование. В условиях нарушенной проходимости селезеночного участка накладывают мезентерикопортальный или мезентерикокавальный анастомоз с применением сосудистых протезов.

Варикозные расширения пищевода лечат с помощью лигирования, эндоскопической склеротерапии. В ургентных ситуациях при кровотечении могут производить операции азигопортального разобщения (гастротомию с прошиванием нижней трети пищевода, деваскуляризацию желудка). Тяжелый гиперспленизм требует спленэктомии.

В целом прогноз при заболевании относительно благоприятный. Сгустки могут подвергаться асептическому аутолизу, организации, васкуляризации. Десятилетняя выживаемость для взрослых достигает 60%, а общий уровень смертности составляет менее 10%.

При наличии цирроза и злокачественных новообразований прогноз ухудшается. Иногда тромбы превращаются в эмболы, становятся источником сепсиса. Но своевременное и интенсивное лечение приводит к реканализации сосуда, что сопровождается полным клиническим выздоровлением.

Профилактика рецидивов проводится путем назначения антикоагулянтов.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_phlebology/portal-vein-thrombosis

Тромбоз печени

Тромбоз воротной вены при циррозе печени

Воротная вена является очень важным сосудом, отвечающим за работу органов пищеварения. Образование тромба в нем нарушает кровоток, вызывает развитие серьезных патологий, поэтому тромбоз печени – одно из самых опасных заболеваний, которое несет угрозу для жизни человека. Закупорка сосуда сопровождается характерными симптомами и требует немедленного лечения.

Особенности патологии

С помощью воротной (портальной) вены кровь поступает к печени от других органов брюшной полости. Она представляет собой кровеносный сосуд длиной всего 5–7 см и диаметром до 2 см. Портальная вена имеет множество разветвленных сосудов в печени и отвечает за детоксикацию крови, а также за работу пищеварительной системы в целом.

Ни одна из патологий этого сосуда не проходит бесследно и вызывает серьезные последствия. Тромбоз проявляется в наличии свертков крови, которые препятствуют ее движению в направлении к печени, при этом нарастает давление в сосудах, расширяется их полость.

Закупорка сосуда может образоваться в любом месте печени по всей протяженности воротной вены.

Тромбы бывают различных видов:

  •  Трункулярный. Образуется в венозном стволе.
  •  Корешковый. Изначально возникает в сосудах желудка или селезенки, а со временем распространяется на портальную вену.
  •  Терминальный. Развитие его происходит внутри печени.

Выделяют четыре стадии развития тромбоза:

  •  Первая. Перекрыто не более половины венозной полости, симптомы практически отсутствуют.
  • Вторая. Появляются первые признаки заболевания, тромбировано 60% просвета, кровоток немного нарушен.
  • Третья. Поражены многие вены брюшной полости, кровоток значительно замедлен.
  •  Четвертая. Отрыв или разрушение тромба.

В венах не такая сильная скорость кровотока, как в артериях, поэтому тромбы отрываются в этом случае не так часто.

Однако если это произойдет, то сгусток может разбиться на несколько частей и спровоцировать одновременную закупорку нескольких сосудов. Если не лечить заболевание, оно может спровоцировать ряд серьезных осложнений.

Среди них: абсцесс печени, кровотечение, кома печени, варикоз вен пищевода, перитонит, инфаркт кишечника.

Все эти патологии способны привести к летальному исходу, если срочно не начать хирургическую операцию или медикаментозную терапию.

Признаки тромбоза

По характеру проявления заболевание может быть острым и хроническим. При первой форме тромбоза наблюдаются следующие проявления:
резкая боль в животе;

  •  лихорадка, озноб;
  •  повышенная температура тела;
  •  тошнота;
  •  расстройство стула;
  •  увеличение селезенки;
  •  желтушность кожи;
  •  отеки нижних конечностей;
  •  расширение вен пищевода;
  •  вздутие живота;
  •  кровавая рвота;
  •  пониженное артериальное давление.

Хроническая патология имеет не такие явные симптомы и на начальных этапах может быть выявлена только при обследовании. Это происходит по причине того, что всю нагрузку на себя берут дополнительные вены.

Для хронического тромбоза свойственны следующие признаки: плохой аппетит, слабость, вялость, регулярная тупая боль в животе, увеличенная селезенка и печень, температура тела в пределах 37–37,5 градусов.

Причины развития тромбоза

Почти в половине случаев причины возникновения заболевания остаются неизвестными. Наиболее распространенными предпосылками для развития тромбоза являются следующие факторы:

  •  хирургические операции;
  •  травмы стенок вен;
  •  сдавливание сосудов опухолью поджелудочной железы;
  •  панкреонекроз;
  •  эндокардит;
  •  сифилис;
  •  инфекции (малярия, Эбола, туберкулез);
  •  язвенный колит;
  •  гнойный холангит;
  •  болезнь Бадди-Киари;
  •  критическая форма гестоза при беременности;
  •  сердечная недостаточность;
  •  гельминтоз печени;
  •  рак печени или кишечника;
  •  панкреатит;
  •  холецистит.

Чаще всего закупорка сосудов наблюдается при циррозе печени. Патология в этом случае носит хронический характер и развивается несколько месяцев и даже лет. Иногда причиной развития тромбоза может стать неправильный образ жизни больного.

Малоподвижность и регулярная работа в сидячем или стоячем положении, также курение и частое употребление спиртных напитков ухудшает состояние печени.

В редких случаях тромбоз воротной вены печени обнаруживается у женщин после 35–40 лет в случае употребления оральных контрацептивов. Закупорка сосудов у новорожденных может быть вызвана инфекцией, занесенной через пуповину.

В детском возрасте причиной развития тромбоза может стать аппендицит. Происходит это из-за попадания инфекции в организм и последующего воспаления сосуда.

Диагностика заболевания

Если у человека проявились симптомы тромбоза в венах печени, следует обратиться к специалисту. Для начала можно посетить терапевта. Он выяснит специфику недуга, проведет обследование, при необходимости направит к нужному доктору.

Если больной знает, что у него хронический тромбоцит, следует посетить гастроэнтеролога. Существует также врач-гепатолог, который может поставить диагноз с помощью самых современных методик.
Острую форму болезни определить легче, чем хроническую.

Последняя очень схожа по характеру с другими заболеваниями печени. Проведение диагностики обычно включает в себя следующие обследования:

  •  Общий анализ крови.
  •  Анализ крови на свертываемость.
  •  УЗИ и КТ печени.
  •  Рентген сосудов печени.
  •  Лапароскопия.
  •  Биопсия.

Эти исследования помогают выявить увеличение диаметра сосудов, определить степень плотности тканей, оценить характер и локализацию разившейся в организме патологии.

Способы лечения

Обычно больному назначают медикаментозное лечение, которое включает в себя прием различных препаратов, среди них: антибиотики, антикоагулянты, тромболитические лекарства и плазмозамещающие средства.

Дозировку каждого препарата врач определяет индивидуально, она зависит от некоторых факторов: тяжести заболевания, степени поражения печени, сопутствующих патологий, возраста больного, переносимости лекарств.

Обычно положительный результат наступает через 1–3 дня после начала приема препаратов. Если консервативная терапия не принесла нужного эффекта, и состояние больного ухудшилось, прибегают к хирургическому вмешательству.

С его помощью воссоздают ветви кровеносных сосудов, чтобы обновить кровоток. Эта операция очень опасна для здоровья, ее должен проводить опытный хирург. Реабилитационный период предполагает прием медикаментов для снижения свертываемости крови.

Особой популярностью пользуется метод тромбэктомии, который заключается в удалении тромбов катетером, при этом сам сосуд сохраняется. Больную вену надрезают по краю сгустка крови и вводят в отверстие пустой катетер. Затем с помощью физраствора вытягивают образовавшийся тромб. Несмотря на существование различных методик лечения, исход при печеночном тромбозе может быть самым неожиданным.

Профилактические меры

В качестве профилактики специалисты рекомендуют следить за своим здоровьем, ежегодно проходить УЗИ печени для контроля состояния органа, а раз в полгода посещать доктора.

Запрещено заниматься самолечением или использовать народные средства в качестве основной терапии, это может стать причиной серьезных осложнений. При первых симптомах болезни нужно немедленно обратиться за помощью к врачу.

Развитие закупорки вены можно избежать, если выполнять простые меры профилактики:

  •  Необходимо правильно питаться.
  •  Нужно отказаться от вредных привычек.
  •  Нельзя забывать пить лекарства, разжижающие кровь, если у человека повышенная свертываемость.
  •  Стоит уделять время активному образу жизни и физическим нагрузкам.

Главным правилом в профилактике и лечении тромбоза является своевременное посещение доктора. Чтобы сохранить свое здоровье, следует обращаться в медучреждение при первых тревожных симптомах.

  • Много способов перепробовано, но ничего не помогает…
  • И сейчас Вы готовы воспользоваться любой возможностью, которая подарит Вам долгожданное хорошее самочувствие!

Эффективное средство для лечения печени существует. Перейдите по ссылке и узнайте что рекомендуют врачи!

Источник: https://microbiologu.ru/drugie_zabolevaniya/tromboz-pecheni/

Тромбоз воротной вены. Диагноз, лечение и прогноз

Тромбоз воротной вены при циррозе печени

Тромбоз воротной вены — это такое патологическое явление течением которого является сдавливания или сужения ствола одной из главных ветвей этого сосуда (тромбоз вследствие сдавливания).

Чаще всего сдавливание имеет место при определенных хронических заболеваниях печени, когда маленькие веточки воротной вены внутри органа или главный ствол подвергаются механическому сжатию, вследствие чего наступает свертывание крови.

Этиология и патологическая анатомия

Так же, как и гнойное воспаление, тромбоз воротной вены не представляет собою самостоятельного заболевания, но развивается как последовательное состояние при различных других патологических процессах.

Если исключить редкие случаи марантического тромбоза, возникающего обычно к концу жизни и немеющего поэтому клинического значения, то большинство тромбов воротной вены зависит от сдавливания или сужения ствола, или одной из главных ветвей этого сосуда (тромбоз вследствие сдавливания).

Сюда, прежде всего, относятся цирроз и сифилис печени, следствием которых нередко является тромбоз воротной вены. Однако и другие заболевания в окружности воротной вены могут вызвать тромбоз.

Тромбоз воротной вены может развиться при сдавливании сосуда благодаря утолщению соединительной ткани в воротах печени, что наблюдается при хроническом общем и ограниченном перитоните (например после язвы двенадцатиперстной кишки).

Но чаще всего это бывает оттого, что токсические вещества (при циррозе печени, при таких хронических заболеваниях, как малярия и сифилис и др.) повреждают стенку воротной вены или ее ветвей.

Там, где из-за этих токсических влияний гибнет эндотелий сосудов, там скопляются бляшки, фибрин, лейкоциты и т. п., образуется стерильный тромб. Вначале он бывает только пристеночным, но затем занимает весь просвет сосуда, распространяется до главного ствола воротной вены, от чего и возникает полный тромбоз воротной вены.

Анатомические изменения при тромбозе воротной вены не отличаются от изменений при всяком другом венозном тромбозе. В зависимости от давности тромбы или сохраняют красный цвет или представляются более плотными, бледными и хрупкими. Если закупорка существует продолжительное время, то наступает полная организация тромба.

К первичному тромбу воротной вены может присоединиться вторичная своеобразная атрофия печени. Она весьма походит на леннекковский атрофический цирроз печени, однако ее необходимо от него отличать.

Симптомы и течение болезни

Симптомы закупорки воротной вены заключаются в неоднократно уже упоминавшихся при описании болезней печени явлениях застоя в области воротной вены. Интенсивность, распространение и срок возникновения этих симптомов всецело зависят, понятно, от расположения и размеров тромбоза.

При достаточно широко распространившемся тромбозе главного ствола воротной вены, явления застоя ясно заметны во всех областях, где проходят корни закупоренного сосуда. Селезенка значительно опухает, и увеличение ее легко определить посредством перкуссии и пальпации.

Вскоре вследствие застоя в брюшинных венах развивается асцит, в то время как переполнение сосудов желудка и кишек вызывает явления катара (поносы и т. д.) и нередко дает повод к желудочным и кишечным кровотечениям, они повторяются в течение нескольких лет 4 — 5 раз и больше).

Так как существует возможность развития коллатеральных путей, по которым кровь из области воротной вены поступает в вены тела, то часть уже наступивших явлений застоя может на время снова исчезнуть.

В одном случае закупорки воротной вены (присоединившейся, вероятно, к сифилитическому поражению печени) наблюдается довольно сильный асцит, который наступал 6 — 7 раз с промежутками от 3-6месяцев и при соответственном уходе без прокола совершенно исчезал.

Когда больной после шестилетней болезни и 15 проколов живота умер, оказалось, что ствол воротной вены превратился в совершенно плотный соединительнотканный тяж, просвет которого был проходим только для вязальной иглы.

Местные симптомы (боль и т. д.) при простом тромбозе воротной вены отсутствуют. Состояние печени зависит от основной болезни. Может случиться, что вследствие длительного прекращения движения крови в воротной вене наступит общая атрофия печени.

Часто представляется трудным решить, являются ли одновременно существующие циррозы печени последствием или причиной тромбоза воротной вены или же только сопутствующим явлением.

Что касается течения и продолжительности страдания, то по этому поводу нельзя дать общих указаний, так как все зависит от характера основного недуга.

Диагноз

Закупорки воротной вены обычно труден. Правда, на основании имеющихся налицо явлений легко можно распознать, что в области воротной вены существует значительное препятствие для кровообращения.

Но безошибочно решить, зависит ли оно от закупорки или сдавливания воротной вены, или, наконец, от гибели многочисленных маленьких веточек воротной вены в печени, не представляется большей частью возможным.

Тромбоз воротной вены следует предположить в тех случаях, когда все другие причины застоя в воротной вене представляются мало вероятными и когда после произведенного прокола водяночная жидкость поразительно быстро собирается заново.

Прогноз

Прогноз почти во всех случаях неблагоприятен, хотя, как уже говорилось выше, наблюдаются временные значительные улучшения.

Лечение

Лечение должно быть направлено против отдельных явлений и всецело соответствует правилам, изложенным при лечении цирроза печени.

Источник: https://lifemed24.com/gastroyenterologiya/bolezni-pecheni/tromboz-vorotnoj-veny.html

БолезньЛечение
Добавить комментарий