Тромбоз у животных патанатомия

Тромбоз

Тромбоз у животных патанатомия

  1. Определение
  2. Механизмы тромбообразования
  3. Виды тромбов
  4. Локализация
  5. Исход тромбоза

Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосу­да, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Свертывание крови наблюдается в сосудах после смерти (по­смертное свертывание крови). А выпавшие при этом плотные массы крови называют посмертным свертком крови.

Кроме того, свертывание крови происходит в тканях при кровотечении из поврежденного сосуда и представляет собой нормальный гемостатический механизм, который направлен на остановку кровотечения при повреждении сосуда.

Тромбоз отличается от свертывания крови, однако это раз­личие несколько условно, поскольку и в том и в другом случае запускается каскадная реакция свертывания крови.

Тромб всегда прикреплен к эндотелию и составлен из слоев связанных между собой тромбоцитов, нитей фибрина и форменных элементов крови, а кровяной сверток содержит беспорядочно ориентиро­ванные нити фибрина с расположенными между ними тромбо­цитами и эритроцитами.

Нарушения гемостаза

Чрезмерное тромбообразование приводит к сужению просвета сосуда или к его окклюзии (полному закрытию).

Снижение свертывания крови приводит к чрезмерному крово­течению и наблюдается при различных нарушениях, влекущих за собой повышенную кровоточивость.

Факторы, влияющие на тромбообразование: повреждение эн­дотелия сосудов, изменения тока крови, изменения физико-химических свойств крови.

Механизмы тромбообразования:

  • свертывание крови — коагуляция;
  • склеивание тромбоцитов — агрегация;
  • склеивание эритроцитов — агглютинация;
  • осаждение белков плазмы — преципитация.

Тромб представляет собой сверток крови, который прикреплен к стенке кровеносного сосуда в месте ее повреждения, как прави­ло, плотной консистенции, сухой, легко крошится, слоистый, с гофрированной или шероховатой поверхностью. Его необходимо на вскрытии дифференцировать с посмертным свертком крови, который нередко повторяет форму сосуда, не связан с его стен­кой, влажный, эластичный, однородный, с гладкой поверхно­стью.

зависимости от строения и внешнего вида различают: ' • белый тромб (состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоци­тов с небольшим количеством эритроцитов);

  • красный тромб (составлен из тромбоцитов, фибрина и боль­шого количества эритроцитов);
  • смешанный тромб (имеет слоистое строение, в нем содер­жатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба);
  • гиалиновый тромб (состоит из гемолизированных эритро­цитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин; образовавшиеся массы напоминают гиалин).

По отношению к просвету сосуда различают:

  • пристеночный тромб (большая часть просвета свободна);
  • обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт).

Локализация тромбов.

Артериальный тромбоз обычно образуется после повреждения эндотелия и местного изменения тока крови.

Сердечный тромбоз. Тромбы формируются в пределах камер сердца при следующих обстоятельствах:

  • воспаление клапанов;
  • повреждение пристеночного эндокарда;
  • турбулентный кровоток и стаз в предсердиях. Венозный тромбоз.

Тромбофлебит. При тромбофлебите венозный тромбоз возни­кает вторично, как результат острого воспаления вен.

Флеботромбоз — это тромбоз вен, встречающийся при отсутст­вии очевидных признаков воспаления.

Исход тромбоза. Образование тромбов вызывает ответ орга­низма, который направлен на устранение тромба и восстановле­ние кровотока в поврежденном кровеносном сосуде. Для этого имеется несколько механизмов:

  • лизис тромба (фибринолиз), приводящий к полному разру­шению тромба, — идеальный благоприятный исход, но встречается очень редко. Фибрин, составляющий тромб, разрушается плазмином, который активируется фактором Хагемана (фактор XII) при активации внутреннего каскада свертывания крови;
  • организация и реканализация обычно происходят в боль­ших тромбах. Медленный лизис и фагоцитоз тромба сопро­вождаются разрастанием соединительной ткани и коллаге-низацией (организация);
  • петрификация тромба — это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция;
  • септический распад тромба — неблагоприятный исход, ко­торый возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда.

Значение тромбоза определяется:

  • быстротой развития;
  • локализацией;
  • распространенностью;
  • исходом.

Источник: http://www.4medic.ru/page-id-588.html

патологическая анатомия животных

Тромбоз у животных патанатомия

Краткий теоретический курс

1.1. Острая и хроническая застойная гиперемия

1.2. Кровотечение и кровоизлияние

1.3. Тромбозы, эмболия, инфаркт

Лабораторный практикум

Контрольные вопросы к теме

Все нарушения кровообращения делятся на общие и местные, но такое деление является условным, так как общее нарушение кровообращения влияет на кровообращение в отдельных органах и наоборот, нарушение кровообращения в каком-либо органе влияет на кровообращение во всем организме.

К практическому курсу относятся только местные расстройства, которые рассматриваются ниже.

Виды местного кровообращения: гиперемия, кровоизлияния, тромбоз и эмболия, инфаркты.

1.1. Острая и хроническая застойная гиперемия

Гиперемией называют избыточное содержание крови в органе или ткани. Она может быть артериальной или венозной.

Венозная пассивная, застойная встречается значительно чаще, чем артериальная. Она часто распространяется на весь орган, а иногда захватывает целые области организма.

В подавляющем большинстве случаев застойная гиперемия является следствием расстройства сердечной деятельности или заболевания легких.

Наиболее характерный признак венозной гиперемии – расширение мелких и крупных вен и капилляров.

В норме под микроскопом диаметр капилляра равен диаметру одного эритроцита. В крупном кровеносном сосуде эритроцитарный столб занимает центральное место, а по переферии сосуда светлый плазматический слой. При гиперемии капилляры расширяются. и их диаметр становится равен 2-3 и больше эритроцитам.

В крупных сосудах гиперемия проявляется расширением эритроцитарного столба и сужением плазмотического. Прилипание эритроцитов к интиме сосуда называется стазом. Кровеносный сосуд как бы нафарширован эритроцитами).

При длительном стазе острая застойная гиперемия переходит в хроническую, проявляется выпотом жидкой части крови, а затем и форменных элементов за переделы сосудистой стенки. Ткани, окружающие сосуд, оказываются в состоянии отека, если эти явления происходят в печени, то развивается асцит.

Если причина, вызвавшая гиперемию и отек устранена, то происходит рассасывание жидкости и возвращение органа или ткани к исходному состоянию. Если причина не устраняется, то в зоне отека происходит перерождение и некроз клеток и тканей, а в дальнейшем разрастается соединительная ткань, приводящая к уплотнению органа.

Макрокартина острой застойной гиперемии: компактный орган – несколько набухший, дрябловатый при венозной, плотноватый при артериальной гиперемии, окрашен в темно-вишневый цвет, на разрезе стекает кровь. Слизистые и серозные покровы: рисунок сосудов резко выражен, видны ранее невидимые сосуды, покровы несколько набухшие, кровеносные сосуды переполнены кровью.

Макрокартина хронической застойной гиперемии. Орган отечный в начальных фазах развития, покрасневший, с развитием процесса орган увеличивается в объеме равномерно или неравномерно (в зависимости от разроста соединительной ткани), плотной консистенции, отмечается чередование темно-красных и светло-серых участков, видны буроватые пятна гемосидерина.

Микрокартина острой и хронической гиперемии. В норме в кровеносном сосуде эритроцитарный столб расположен центрально, плазматический по периферии. Диаметр капилляра равен диаметру одно эритроцита.

При острой застойной гиперемии происходит расширение эритроцитарного столба и сужение плазматического, прилипание эритроцитов к интиме сосудов обозначает стаз.

Диаметр капилляров увеличивается до диаметра 2-3 и больше эритроцитов – они кажутся как бы нафаршированными эритроцитами.

Рис.67. Мускатная гиперемия печени.

При развитии хронической гиперемии сначала жидкая часть крови, а затем и форменные элементы выходят за пределы сосудистых стенок.

Обмен веществ в тканях нарушается, развиваются дистрофические, некротические и воспалительные процессы, что ведет к разросту соединительно-тканных элементов замещающих погибшую паренхиму органа, утолщаются кровеносные сосуды. Видны буро – коричневые глыбки гемосидерина.

1.2. Кровотечение и кровоизлияние

При кровоизлияниях происходит выход эритроцитов или всех составных частей крови за пределы кровеносного сосуда и скопление ее в тканях или в каких-либо естественных полостях организма. Излияние крови наружу называется кровотечением. Принято различать три типа кровоизлияний:

  1. Кровоизлияние после разрыва стенки кровеносного сосуда (порезы, ушибы, уколы, огнестрельные ранения и т.п.).
  2. Кровоизлияния без заметных грубых нарушений целостности сосудистой стенки (отравления, инфекционные болезни, воспалительная реакция и др. причины). Диапедезные кровоизлияния.
  3. Кровоизлияние вследствие разъедания стенки сосуда (язвенный или воспалительный процесс, опухоль, туберкулезный, сапной и другие процессы).

Макрокартина кровоизлияний. Кровоизлияния выглядят в виде точек (петехиальные кровоизлияния), пятен различной формы и величины (экхимозы), в виде полос, что преимущественно наблюдается на верхушках складок слизистых оболочек и суффузные, т.е.

сплошные, которые чаще развиваться под оболочкой органа (в подслизистую, под мягкую. или твердую оболочку и др.).

Точки, пятна, полосы, сплошные кровоизлияния темно-красного цвета, в старых случаях, если организм остался жить, в этих местах видны глыбки гемосидерина, которые со временем рассасываются.

Микрокартина. Под микроскопом видны свободно лежащие эритроциты свежие или гемолизированные, вышедшие за пределы кровеносных сосудов и капилляров.

Рис.68. Кровоизлияние в мозг.

Исход.Эритроциты гемолизируются, распадаются и на месте их, если не произошла смерть организма, местными ретикулярными клетками вырабатывается гемосидерин в виде ржаво-бурых глыбок, который с течением времени рассасывается.

1.3. Тромбоз, эмболия, инфаркт

Тромбозом называют прижизненное свертывание крови в полостях сердца и сосудов. Образовавшийся при этом сверток называют тромбом. По отношению к просвету кровеносного сосуда тромбы делятся на пристеночные, продолженные и закупоривающие, по их строению и составу на гиалиновые, белые, красные и смешанные, к последним относятся и слоистые.

Условия возникновения тромбоза:

  1. Повреждение сосудистой стенки.
  2. Замедление тока крови.
  3. Изменение физико-химического состава крови (нарушение ее свертывающей системы).

Рис.69. Смешанный тромб.

Белые тромбы образуются при довольно быстром токе крови в крупных артериальных сосудах и, как правило, пристеночные. Красные при замедленном токе крови в венозных сосудах и, как правило, закупоривающие.

Эмболия – механическая закупорка кровеносных сосудов какими-либо частицами, занесенными током крови. Сама частица вызвавшая закупорку, называется эмболом. Эмболами могут быть клетки опухолей, оторвавшиеся тромбы, жировые частицы и т.д.

По внешнему виду тромбы могут быть красными (главная составная часть их состоит из эритроцитов), белыми (состоит из тромбоцитов, свернувшегося фибрина и лейкоцитов). Эти тромбы в чистом виде практически редко встречаются. Часто приходится иметь дело со смешанными тромбами.

Головка этого тромба, как правило, прикреплена к сосудистой стенке и имеет слоистое строение. Отмечают чередование красных и белых участков, тромбы суховатые, ломкие. Часто могут служить источником для эмболии.

В отличии от них-посмертные тромбы влажно-блестящие красные или лимонно-желтого цвета, эластичные, легко извлекаются из полости, в которой он залегает и повторяет ее форму.

Исход тромбоза:

  1. В эмболию с последующим инфарктом.
  2. Организация тромба (прорастание со стороны мышечной стенки сосуда соединительной ткани в тромб).
  3. Облитерация (заращение просвета сосуда).

Инфарктом называется прижизненное омертвение участка органа или ткани в результате быстрой закупорки или спазма артерии, питающей данный участок. Причинами его бывают: тромбоз, эмболия, спазм сосудов и застойная гиперемия.

Инфаркты чаще встречаются в тех органах, артерии которых имеют слабые анастамозы или потерявшие эластичность (артериосклероз, плазморрагия и др.). По макроскопическому виду инфаркты делятся на: анемические, геморрагические и смешанные.

На разрезе они имеют характерную клиновидную или треугольную форму с основанием обращенным к поверхности, а вершиной – в глубь органа. (Повторяет строение разветвленного артериального сосуда). Окраска омертвевшей ткани будет различная.

Анемический инфаркт возникает при полном прекращении притока артериальной крови и выдавливании ее в результате рефлекторного спазма сосудов. Застойные инфаркты бывают только геморрагическими. Геморрагический на фоне застойной гипермии. В кишечнике, головном мозге, сердце инфаркты на разрезе не имеют треугольной формы (так как строение сосудов иное, чем в селезенке и почках).

Рис.70. Инфаркт миокарда.

Исход инфаркта: если не произошла гибель организма в зоне инфаркта развивается реактивное воспаление и разрастается соединительная ткань, при поверхностных инфарктах капсула при организации западает, и орган принимает бугристый вид.

Если инфаркт развился в глубине органа, то макроскопически в исходе процесса виден серо-белый или желтовато-белый соединительнотканный рубец. Своеобразный характер имеет исход инфаркта миокарда.

Инфарцированный участок размягчается, и если участок проникает на значительную толщину сердечной стенки, то в этих местах может развиться аневризма сердечной стенки.

Источник: http://www.kgau.ru/distance/vet_03/patanatomia/01_07.html

Тромбоз сосудов – Ветеринарная служба Владимирской области

Тромбоз у животных патанатомия

Тромбоз сосудов –Trombosis. Заболевание характеризующееся частичной или полной закупоркой артериальных или венозных сосудов в результате образования тромбов. Наиболее часто у животных встречается тромбоз вен.

Этиология. Тромбоз у животных, как первичное заболевание, бывает в результате травматических повреждений и воспаления сосудов. Вторично тромбоз возникает при эндокардите, атеросклерозе в результате распада атероматозных бляшек и некротических участков.

Способствует тромбозу сосудов ослабление сердечной деятельности и понижение тонуса кровеносных сосудов, приводящее к замедлению тока крови. Повышенная свертываемость крови, также способствует появлению тромбов у животного. У сельскохозяйственных животных обычно имеет место поражение вен.

Часто приходится иметь дело с тромбофлебитом яремной вены, вызванным неумелой пункцией и попаданием отдельных лекарственных веществ (хлористый кальций, гипертонический раствор натрия хлорида, хлоралгидрат и т.д.) в периваскулярный участок вены.

У животных тромбофлебит может возникнуть при различных патологических изменениях эндотелия кровеносных сосудов аллергического происхождения.

Патогенез. Образовавшийся в сосуде тромб может рассосаться, размягчиться или организоваться (уплотниться) и вызвать воспаление самой стенки кровеносного сосуда. В зависимости от степени закрытия просвета кровеносного сосуда, тромбы могут быть – закупоривающие (обтурирующие), пристеночные.

Тромбоз вен приводит к тяжелым расстройствам функции соответствующих органов и тканей, иногда приводя к некрозу и распаду тканей. В результате всего этого работоспособность и продуктивность животных резко понижаются.

При тромбозе крупных кровеносных сосудов, например, брюшной аорты, подвздошных артерий, происходит быстрая гибель животного.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных в крупных сосудах обнаруживают белые тромбы, состоящие из тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина и эритроцитов, прочно соединенных со стенкой.

Красный тромб, обычно локализуется в венах и приводит к их обтурации. Состоит из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов и значительного количества эритроцитов. Смешанный тромб представлен элементами белого и красного тромба.

Его чаще всего можно обнаружить в венах, артериях, аневризмах. Внешне в нем можно различить головку, которая имеет строение белого тромба, шейку, состоящую из элементов белого и красного тромба и хвост имеющий строение красного тромба.

Гиалиновые тромбы, которые обычно находятся в сосудах микроциркуляторного русла, состоит из погибших эритроцитов с примесью фибрина и единичных лейкоцитов.

Клиническая картина. Симптомы тромбоза сосудов у больного животного зависят от места локализации тромба и величины пораженного тромбом сосуда. При тромбозе коронарных сосудов мы, при клиническом исследование больного животного, получаем симптоматический комплекс характерный для инфаркта миокарда.

При тромбозе почечной артерии – клиническую картину характерную для «почечной колики», гипертонию, в моче находим белок и кровь. У собак и свиней часто имеет место клиническая картина тромбоза легочной артерии. При тромбозе вен у животного отмечаем болевые явления.

У отдельных больных животных при клиническом осмотре регистрируем повышение температуры тела, при исследовании крови – ускоренное СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз.

Если у животного имеет место тромбоз крупных вен конечностей, то такие животные не могут встать. У них отмечается боль в области тромба. Больная конечность при пальпации холодная, умеренно отечная, кожа на месте отека цианотична, ее чувствительность при пальпации понижена. При клиническом осмотре больного животного у него отмечаем дрожь, общую потливость, судороги, одышку, тахикардию.

При тромбозе передней полой вены у больного животного при клиническом осмотре регистрируем переполнение вен в области головы, шеи и грудных конечностей. У отдельных животных появляется грудная водянка.

При тромбозе задней полой вены у больного животного появляются венозные застои задней части тела, и может быть брюшная водянка.

При тромбозе у животного воротной вены происходит расстройство питания и застойные явления в желудке и кишечнике.

Послеродовые воспалительные заболевания матки у животных иногда осложняются септическим тромбофлебитом. Возникший воспалительный процесс по нисходящим путям распространяется на вены тазовых конечностей. При клиническом осмотре такого животного у него регистрируем лихорадку ремитирующего типа.

При тромбозе крупных и средних сосудов головного мозга, сердца, легких у животных бывает внезапная смерть.

Если у животного имеет место тромбоз мелких кровеносных сосудов, то заболевание протекает для владельца животного незаметно.

Течение. Заболевание у животных чаще всего протекает хронически. Когда тромб рассасывается, венозный кровоток восстанавливается. Если произошла организация тромба, то у больного животного развивается коллатеральное кровообращение. В течении жизни у животного могут быть рецидивы болезни. Тромбоз кровеносных сосудов сердца, головного мозга, почек, легких часто приводит к смертельному исходу.

Диагноз на тромбоз сосудов ветеринарные специалисты ставят на основании наиболее характерных клинических симптомов болезни с учетом анамнестических данных. При тромбофлебитах в крови отмечаем ускоренное СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз.

Прогноз – осторожный или неблагоприятный.

Лечение. Больным животным создают условия, предохраняющие пораженный участок вен от ушибов и травм. Для уменьшения воспалительной реакции местно применяют холод, внутрь назначают ацетилсалициловую кислоту (аспирин). Местно применяется хирургическое лечение, накладываются повязки с гепариновой, бутадионовой мазью.

Для лечения тромбофлебита инфекционной этиологии применяют антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда, сульфаниламидные препараты. В начальных стадиях болезни внутривенно вводят фибролизин с гепарином (крупным животным 300 000 Е Д фибролизина, 20 000 Е Д гепарина в 500мл дистиллированной воды).

Данную лекарственную смесь больным животным вводят медленно.

Применяется физиотерапия – гальванизация, используется магнитное поле, диадинамические токи.

Источник: https://vetvo.ru/tromboz-sosudov.html

Читать онлайн Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов страница 14. Большая и бесплатная библиотека

Тромбоз у животных патанатомия

Макроскопически застойные стазы сходны с венозной гиперемией. При истинных капиллярных стазах ткани также цианотичны, но не бывает расширения и переполнения кровью крупных венозных сосудов.

При кратковременных стазах кровообращение обычно приходит в норму, хотя тонус сосудов восстанавливается медленно (через 20–30 дней). При длительных и более обширных стазах развиваются дистрофические изменения и происходит омертвение тканей.

2. Кровоизлияния, тромбы, эмболия, инфаркт, лимфостаз, лимфоррагия, тромбоз лимфососудов

Кровотечение – прижизненный выход крови из сосудов или полости сердца.

Скопившуюся кровь в органах или тканях называют кровоизлиянием. По характеру повреждения сосудов кровотечения бывают от разрывов, от разъедания и путем диапедеза (просачивание).

Разрывы могут возникать по разным причинам: травмы, предшествующие изменения сосудистых стенок – аневризмы, атеросклероз и др. Сюда же относятся тяжелые дистрофии органов (амилоидоз печени, гиперплазия селезенки при пироплазмозах).

Разъедание сосудов у животных встречается редко и вызывается злокачественными опухолями, изъязвлениями и воспалительно-некротическими процессами (туберкулезные и микотические поражения, абсцессы, септические тромбоартерииты).

При этом сосудистая стенка разрушается постепенно, а кровотечение возникает внезапно, иногда со смертельным исходом.

Диапедез – кровотечение из мелких сосудов и капилляров, обусловленное повышением проницаемости сосудистых стенок, вазомоторными расстройствами и нарушением свертываемости крови.

Диапедезные кровоизлияния наблюдаются главным образом при инфекционных, инвазионных заболеваниях, авитаминозах и некоторых отравлениях. При нарушении свертывающей системы крови и системных поражениях сосудов развивается общая кровоточивость, называемая геморрагическим диатезом, например при сибирской язве, лучевой болезни и других.

В зависимости от вида поврежденного сосуда кровотечения делят на артериальные, венозные, капиллярные, сердечные, а также смешанные и паренхиматозные.

Изливаясь, кровь распределяется между тканевыми элементами (геморрагическая инфильтрация), раздвигает их и вызывает в них значительные структурные изменения.

По форме, величине и характеру различают указанные ниже виды кровоизлияний.

Гематома – скопление крови в подкожной, подслизистой или межмышечной клетчатке, а также под отслаивающейся капсулой или покровом внутренних органов. Гематомы бывают мелкие и крупные, у крупных животных они содержат 2–3 л крови и более. Они выступают в виде припухлостей, на ощупь плотные или флюктуируют, на разрезе видны скопления жидкой или свернувшейся крови.

Кровоподтек – это плоское кровоизлияние под какой-либо поверхностью, например под слизистой оболочкой или серозным покровом. Величина и форма различны. Свежие кровоподтеки темно-красные с синеватым оттенком. По мере распада эритроцитов и образования гемосидерина, желчных пигментов или гематоиднина кровоподтеки приобретают коричневато– или зеленовато-желтую окраску.

При микроскопии обнаруживают эритроциты, фибрин, обрывки тканей или дискомплексированные клеточные элементы. В отличие от трупных пятен и гипостазов кровоподтеки имеют ясно выраженную границу, несколько выступают над окружающей тканью, на поверхности их разреза – свернувшаяся кровь.

Мелкие кровоизлияния возникают путем диапедеза эритроцитов и вследствие разрыва капилляров.

Представляют собой очаговые скопления эритроцитов в соединительно-тканной основе или между паренхиматозными клетками органов и тканей бесструктурных изменений.

Кровоизлияния величиной с булавочную головку и меньше называют экхимозами, или точечными кровоизлияниями. А ограниченные кровоизлияния в виде пятен – петехиями. Диффузное пропитывание тканей кровью именуют суффузией.

Исходя и значение кровотечений зависят от количества и быстроты кровопотери.

При острых потерях крови, вызванных разрывом крупных сосудов, сердца или печени происходит резкое уменьшение объема циркулирующей крови, сильно падает кровяное давление, развивается сердечно-сосудистая недостаточность и аноксемия.

При смерти от острой потери крови на вскрытии наиболее характерны общая анемия, бледность почек, каплевидно вытянутое пустое сердце, пятнистые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка.

Обширные кровоизлияния в головной мозг или в его боковые желудочки сердечную сорочку и надпочечники приводят к летальному исходу.

Излившаяся в ткань кровь свертывается, лейкоциты распадаются, эритроциты гемолизируются, образуется гемосидерин и желчные пигменты, а жидкая часть крови рассасывается.

Более крупные кровоизлияния подвергаются рассасыванию, а на слизистых оболочках происходит их изъязвление.

Кровь, излившаяся в плевральную и брюшную полость, дефибринируется и долго не свертывается. Кровоизлияния в указанные полости довольно быстро рассасываются.

Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или в полостях сердца. Образовавшийся при этом сверток крови называется тромбом.

В патогенезе тромбоза основную роль играют три фактора: повреждения стенки сосудов, замедление тока крови и изменения физико-химических свойств самой крови.

Повреждение эндотелия

Сохранность и гладкость эндотелия препятствуют свертыванию крови. При повреждениях его проявляются неровности, на которых оседают и разрушаются тромбоциты. Высвобождается тромбокиназа, и происходит свертывание фибрина. Из осевших тромбоцитов, их остатков и свернувшегося фибрина образуется первичный тромб.

Это обусловливает дальнейшие изменения. Возникают завихрения крови и стоячие волны, что способствует в этих участках образованию свертков крови. Однако для развития тромба этого недостаточно. При большой скорости движения крови осевшие тромбоциты, их остатки и фибрин смываются и уносятся движущейся кровью.

Замедление тока крови для развития тромба важно потому, что в более медленно текущей крови те процессы, которые лежат в основе тромбоза, имеют время для своего развития и образующиеся плотные массы тромба легче фиксируются на сосудистой стенке. В частности, медленностью тока крови объясняется то обстоятельство, что в венах тромбы развиваются в пять раз чаще, чем в артериях. В основном тромбы образуются при застойных гиперемиях, варикозных расширениях вен и аневризмах артерий.

https://www.youtube.com/watch?v=nv8d8s9RTxU

Наряду с собственно замедлением тока крови важное значение имеют неправильности ее тока. Так, при аневризмах, варикозных расширениях и при артериосклерозе возникают круговращения крови и стоячие волны.

Повышение свертываемости крови оказывает большое влияние на образование тромбов.

Свертывание крови – процесс очень сложный и одинаковый по своему механизму как в физиологических, так и в патологических условиях.

При нормальных условиях сохранение каждого состояния крови обеспечивается взаимодействием двух систем – свертывающей и антисвертывающей. Нарушение взаимодействия двух указанных систем может быть причиной образования тромба.

Помимо нарушения свертываемости крови, образование тромбов может быть обусловлено денатурацией и преципитацией белков плазмы под влиянием ферментов, токсинов и антигенов и вследствие агглютинации эритроцитов при стазах (гиалиновые тромбы).

Морфология и классификация тромбов

По внешнему виду и микроскопическому строению различают белые, красные, смешанные и гиалиновые тромбы.

· Белые тромбы – плотной консистенции, на поверхности неровные, серовато-белого цвета. Образуются они при сравнительно быстром токе крови.

Белые тромбы могут состоять только из распавшихся тромбоцитов. В других случаях в основной массе из пластинок. Замечается примесь лейкоцитов, обычно образующих скопления и наслоения на массах из склеившихся пластинок. Кроме того, в состав белого тромба входит и фибрин в том или ином количестве.

Части тромба из кровяных пластинок под микроскопом выделяются своим однородным мелкозернистым видом, фибрин имеет вид волокнистых масс, дающих при обработке соответствующими способами реакцию на фибрин.

Белые кровяные тельца узнаются в тромбе благодаря их ядрам, если в белых тромбах преобладают белые кровяные тельца.

Красные тромбы напоминают посмертные свертки крови, заполняют они весь просвет сосуда, имеют темно-красный цвет. Они состоят из сети фибрина, в петлях которой находятся эритроциты и лейкоциты, примерно в таких же соотношениях, как и в нормальной крови.

Образуются красные тромбы обычно из первичных, пристеночных тромбов при сильно замедленном токе крови, наблюдаются они главным образом в венах при застойных гиперемиях.

· Смешанные тромбы – сочетание белых и красных. Начальная часть их (головка) состоит из скопления тромбоцитов и плотно прикреплена к стенке сосуда. Тело тромба имеет слоистое строение. Хвостовая часть имеет характер красного тромба и нередко свисает в просвет сосуда.

· Гиалиновые тромбы встречаются в мелких венах и капиллярах. Они полностью закрывают просветы. Видны лишь в микроскоп в виде гомогенной, плотной белковой массы, интенсивно окрашивающейся эозином и кислым фуксином. Образуются эти тромбы из склеившихся эритроцитов и денатурированных белков плазмы при стазах, ожогах, обморожениях, при некоторых инфекциях и отравлениях.

По отношению тромбов к сосудистой стенке различают два вида тромбов: пристеночные и закупоривающие.

Пристеночные тромбы развиваются в крупных сосудах при относительно быстром токе крови и в полостях сердца. Локализуются они на поврежденных участках эндотелия, состоят из тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина, на эндокарде они имеют вид небольших пристеночных наложений, а на клапанах сердца – вид массивных отложений фибрина.

Источник: https://dom-knig.com/read_224389-14

Тромбоэмболия у животных

Тромбоз у животных патанатомия

В ветеринарной практике одной из причин серьезного нарушения кровообращения, и зачастую смерти животного является тромбоэмболия. Порой хозяева даже не успевают доставить своего питомца в ветеринарную клинику, настолько стремительно развивается эта болезнь.

Тромбоэмболия – острое нарушение естественного кровообращения, которое происходит вследствие закупорки (эмболизации) артерии тромбом, то есть сгустком крови.

От этого сгустка отслаиваются частицы и распространяются по всему организму животного, забивая мелкие сосуды и  нарушая циркуляцию крови. При этом начинается воспалительная реакция, которая растворяет сгустки, и может угрожать жизни животного, если поражено слишком много сосудов  или большой сосуд (легочная артерия, аорта).

Причиной тромбоэмболии является повышенная склонность к образованию тромбов, которая зависит от многих факторов.

Следствием повышения свертываемости  крови может быть любое повреждение стенки сосуда, попадание в кровь определенных ферментов, в том числе пищеварительных.

Также повышение тромбообразования наблюдается при нарушении антикоагулянтной системы крови, то есть при снижении выделения веществ, замедляющих свертывание крови.

На фото показан тромб в аорте у кота.

Таким образом, причин для данного заболевания может быть много, например  шок, хирургические вмешательства, патологии во время беременности, травмы, аллергии, ишемия, кровотечения, неоправданное применение препаратов, повышающих свертываемость крови и прочее.

Так при хронической сердечной недостаточности животным в качестве профилактики пожизненно прописывают препараты-антикоагулянты (варфарин, аспирин, клопидогрель). Целесообразность таких мер объясняется тем, что хроническая сердечная недостаточность – наиболее частая причина тромбоэмболии у кошек (более 85% случаев).

Тромбоэмболия имеет очень высокий процент рецидивирования, причем повторное заболевание протекает тяжелее, чем предыдущие эпизоды. При остром рецидиве наблюдается высокая смертность.

Заболевание может поражать животное независимо от вида, пола и породы. Но в основном тромбоэмболия наблюдается у кошек.

Клиническая картина

Тромбоэмболия характеризуется внезапностью появления, признаки болезни развиваются очень стремительно. Довольно резко возникает выраженное угнетение и комплекс неврологических расстройств у животного. Поведение его свидетельствует о том, что пациент  испытывает боль, но где именно непонятно.

На видео кот с тромбоэмболией. Вялый паралич тазовых конечностей.

Основой неврологических симптомов является ишемическое повреждение нервных тканей, ведь они наиболее уязвимы к дефициту кислорода. Уже спустя 3 минуты после нарушения в них кровообращения, развиваются признаки ишемии, особенно подвержено некрозу серое вещество спинного мозга.

О сложности заболевания, можно судить исходя из установленной  степени неврологических расстройств.

В нашей ветеринарной клинике каждый случай сопровождался парезами и параличами с симптомами поражения нижних двигательных нейронов (вялый паралич); ослаблением или полным отсутствием рефлексов, понижением или исчезновением болевой чувствительности. Встречается монопарез, парапарез и тетрапарез.

На этом видео кот с параличом нижних конечностей в результате тромбоэмболии.

Диагностика

Диагностика тромбоэмболии проводится на основании многих методик:

  • Неврологическое обследование.
  • Лабораторное установление времени свертываемости крови.
  • Тромбокоагулометрия.
  • Выявление клинических симптомов (изменение температуры, боль, парезы, параличи и пр.).
  • Биохимический и клинический анализ крови.
  • Ангиография (рентгенологическое исследование кровеносных сосудов, производимое с помощью специальных рентгеноконтрастных веществ). Этот метод  является наиболее информативным при данном заболевании. 
  • Кардиологическое обследование (Rg-КГ, ЭХОКГ).
  • УЗИ сосудов с Доплером.
  • В случае гибели животного – патологоанатомическое вскрытие.

На этом снимке хорошо различим тромб в сердце (в левом желудочке) у кота.

По результатам всех исследований в нашей ветеринарной клинике проводится распределение животных по группам, это необходимо для прогнозирования исхода и выбора лечения: 

  • 1 группа. К ней относятся пациенты с неврологическими расстройствами 1-3 степени, при этом наблюдается компенсированное нарушение кровообращения и легкая форма ишемии. При своевременном лечении у пациентов  этой группы наблюдается 100% выживаемость и полное сохранение функций всех конечностей. Зачастую у таких больных может наступить самовыздоровление, однако важно подчеркнуть, что при отсутствии лечения почти всегда наблюдаются рецидивы!
  • 2 группа. К ней относятся животные с неврологическими расстройствами 3-4 степени, Кровообращение – субкомпенсированное, степень ишемии – средняя. Выживаемость в этой группе составляет 80%, полностью восстановить функции конечностей не удается.
  • 3 группа. К ней относятся пациенты с 5 степенью неврологических расстройств. Смертность здесь составляет 98 %, но в редких случаях такие пациенты все-таки могут выжить.

Лечение тромбоэмболии

Терапевтическое лечение тромбоэмболии направлено на обеспечение притока крови к сердцу, предотвращение дальнейших ишемических повреждений еще живых клеток организма. Инфузионная терапия – на удержание жидкой части крови в сосудистом русле. Улучшение гематокрита и вязкости крови улучшает ее текучесть, что способствует ее прохождению через измененное сосудистое русло.

Тромболитическая терапия необходима для восстановления кровотока через закупоренные сосуды и уменьшения давления в них. Такая терапия проводится в течение 24-72 часов, после ее окончания проводится гепаринотерапия в течение 7 дней.

Наряду с инфузионной и тромболитической терапией, применяют препараты из группы антиоксидантов и антигипоксантов, а также препараты, улучшающие периферическое кровообращение (пентоксифиллин), проводится противошоковая терапия.

Лечение тромбоэмболии хирургическим путем заключается в удалении тромба. Это возможно, когда тромб локализован в области бифуркации аорты (ее деление на общие подвздошные артерии, находится обычно на уровне IV—V поясничного позвонка). Техника операции заключается во вскрытии аорты, после чего током крови тромб вымывается из сосуда, далее аорта зашивается.

На видео показан этот процесс.

Сложность операции и прогнозы на ее результат зависят от  тяжести состояния пациента и своевременности обращения хозяев животного в ветеринарную клинику.

Исходя из практического опыта,  многие ветеринарные хирурги считают, что после возникновения эмболии максимальное время, в течение которого еще можно проводить операцию, – это 1 час.

Высокая смертность при закупорке артерий связана с синдромом реперфузии –  процесс, при котором продукты ишемического некроза попадают в кровь и оказывают патогенное влияние (способное вызвать болезни) на жизненно важные органы и системы. 

При осуществлении длительной антикоагулянтной терапии необходимо контролировать свертываемость крови. Лучше это делать в ветеринарной клинике, но если в дальнейшем у владельцев нет времени или возможности на это, то их можно обучить проведению экспресс-оценки данного показателя.

Для такой процедуры понадобится чистое предметное стекло. На него нужно капнуть три капли крови. Далее, чтобы стекло сохраняло температуру, поместить его на ладонь или запястье и раскачивать, контролируя текучесть крови. Кровь должна сворачиваться через 5-9 минут, а на фоне приема антикоагулянтов – через 7–9 минут. Если время свертывания уменьшается, нужно увеличить дозу препарата.

Тромбоэмболия – болезнь, которая развивается внезапно, очень стремительно прогрессирует и часто рецидивирует.

Поскольку  основной этиологический фактор – сердечная недостаточность – неизлечим, животных с тромбоэмболией необходимо наблюдать и лечить на протяжении всей жизни.

Такой пациент нуждается в регулярном посещении ветеринарной клиники для постоянного неврологического обследования. При профессиональном патронаже опытным ветеринарным врачом такой питомец может прожить полноценную жизнь без тяжелых осложнений.

Источник: https://infovet.ru/lib/nevrology/sosudistye-zabolevaniya-nervnoy-sistemy/tromboemboliya-u-zhivotnykh/

БолезньЛечение
Добавить комментарий