Тромбоз стента в коронарной артерии лечение

Тромбоз коронарного стента :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Тромбоз стента в коронарной артерии лечение

 Название: Тромбоз коронарного стента.

Тромбоз коронарного стента

 Тромбоз коронарного стента. Он включает образование тромба в пораженной коронарной артерии после стентирования. Он проявляется в виде приступов боли в груди продолжительностью от нескольких минут до получаса или более, одышки, слабости до обморока.

Основными методами диагностики являются электрокардиография и анализ кардиоспецифических ферментов. Для подтверждения тромбоза стента проводится эхокардиография и коронарография.

Только хирургическое лечение – в остром периоде рекомендуется баллонная ангиопластика с последующей реимплантацией стента.

 Тромбоз стента в коронарной артерии является серьезным осложнением сердечно-сосудистого вмешательства, что связано с высоким риском смерти. Встречается у 1,5-2,8% пациентов, частота зависит от материалов, используемых для реваскуляризации.

Вероятность повторного тромбоза коронарного стента значительно выше – около 16%. Осложнение развивается в основном у мужчин старше 60 лет, у которых есть другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.

У больных сахарным диабетом вероятность тромбоза после стента в 2-3 раза выше.

Тромбоз коронарного стента

 Развитие тромбоза в значительной степени связано с типом имплантированного стента. Наиболее неблагоприятные результаты при использовании металлоконструкций, к которым накладки прикрепляются очень быстро.

При установке стентов с лекарственным покрытием вероятность осложнений значительно ниже, но существует риск смертельного позднего тромбоза. Помимо материала стента, риск коронарного тромбоза зависит от: Стент является инородным телом для организма, поэтому вызывает воспалительную реакцию.

Процесс сопровождается пролиферацией клеток гладких мышц в стенке артерии и повышенным выделением медиаторов, что облегчает миграцию тромбоцитов к месту имплантации коронарного стента.
 • Условия коронарного кровотока.

Риск тромбоза возрастает на 20-30%, если у пациента имеется многососудистое поражение коронарного бассейна или тяжелая кальцификация стенок артерий. Вероятность тромбоза увеличивается, если сосудистая окклюзия локализована в области их бифуркации, или если стенозированная зона длинная.

 • Технические характеристики стента. Важной причиной тромбоза является явление медленного или отсутствия кровотока в области стента. Тромбоз ускоряется неполным (неоптимальным) открытием стента, если диаметр просвета коронарной артерии ниже нормального значения.
 • статус пациента.

Тромбоз возникает гораздо чаще, если в первые 30 дней послеоперационного периода развиваются кардиологические осложнения – острый коронарный синдром, низкая фракция выброса. Возникновение тромба наблюдается у 50-70% пациентов с наследственной устойчивостью к ингибиторам агрегации тромбоцитов, применяемым в послеоперационном периоде.

 Начало тромбоза происходит из-за сочетания местных воспалительных реакций на месте стента и системных нарушений процессов свертывания крови.

Под воздействием специфических факторов адгезии тромбоциты, образующие первичный нестабильный тромб, «прилипают» к поверхности коронарного стента. Тромбоциты начинают выделять свои цитокины, вызывая каскад коагуляции с образованием резистентного фибрина.

 В результате образуется плотный сгусток крови, который нарушает кровообращение в одной из коронарных артерий. Характер повреждения сердечной мышцы определяется степенью окклюзии сосудов.

При полном прекращении кровотока развивается крупноочаговый или мелкоочаговый некроз миокарда. Неполное перекрытие просвета сосуда вызывает приступы обратимой ишемии миокарда, что клинически проявляется нестабильной стенокардией.

 По степени достоверности выделяют 3 типа тромбоза стента:  • Определенный тромбоз имеет ангиографические или патологические признаки.  • Вероятный тромбоз возникает при инфаркте миокарда в любой период после стентирования без ангиографического подтверждения.  • Возможный тромбоз – предварительный диагноз любой внезапной сердечной смерти через месяц или более после имплантации стента.  К моменту начала можно выделить 4 категории тромбозов: Осложнения возникают в первые 24 часа после стентирования и обычно связаны с нарушением эндоваскулярного вмешательства. Сгусток крови развивается в течение 30 дней после операции по установке коронарного стента. Подострый тромбоз, как правило, обусловлен неправильным ведением послеоперационного периода. Тромбоз возникает в период времени более 1 месяца, но менее 1 года после реваскуляризации.

 • Очень поздно (2%). К этой категории относятся эпизоды повторного тромбоза в коронарных артериях спустя 12 месяцев и дольше после вмешательства.

 Клиника тромбоза коронарной артерии представлена ​​эпизодами стернальной боли типа приступа стенокардии. Во время физической нагрузки или эмоционального напряжения человек чувствует внезапное давление или давление на грудь. Чтобы объяснить локализацию боли, пациенты кладут кулак в область сердца. Боль часто распространяется на левую руку, лопатку, шею и нижнюю челюсть.  Боль в груди может длиться около 10-15 минут и исчезать сама собой после отдыха. Нитроглицерин необходим чаще, чтобы облегчить приступ. В случае полного прерывания кровотока в коронарной артерии боль длится от 20 до 30 минут или дольше и не устраняется с помощью лекарств. Иногда боль настолько сильна, что человек принимает вынужденное неподвижное положение или теряет сознание.  Приступы стенокардии сопровождаются сильной одышкой, которая сохраняется даже в состоянии покоя и усиливается при активных движениях. Кожа становится бледной и свежей на ощупь, на лице появляется холодный пот. Частота сердечных сокращений человека увеличивается, возникают эпизоды «замерзания» сердца. Характерны сильная слабость, головокружение и потемнение глаз. Иногда на фоне болевых ощущений начинается рефлекторная рвота.

 Боль в груди слева. Одышка. Рвота. Слабость. Холодный пот.

 Наиболее серьезным последствием тромбоза стента коронарной артерии является внезапная сердечная смерть, которая возникает в 10-16% случаев при преждевременном получении медицинской помощи.

Летальный исход обусловлен как тяжелой аритмией и асистолией, так и резким снижением сердечного выброса из-за кардиогенного шока. При большом некрозе ишемического миокарда существует возможность разрыва стенки сердца с образованием тампонады сердца.

 При эффективном лечении острой фазы патологии риск отдаленных осложнений тромбоза сохраняется. У 50-60% пациентов хроническая сердечная недостаточность обусловлена ​​кардиосклерозом после сердечного приступа.

Тромбоэмболические осложнения возникают у 20% людей, вызванные попаданием фрагментов тромба в легочные сосуды, почки, селезенку и мозг. Аутоиммунный постинфарктный синдром Постлера обнаруживается редко.

 Тромбоз коронарного стента можно предполагать уже при первом осмотре, если есть информация о ранее выполненном стентировании. Патогномоничные физические данные отсутствуют, поэтому для постановки диагноза конкретного тромбоза требуется лабораторно-инструментальное обследование. Диагноз назначается кардиологом, проводится в кратчайшие сроки и включает следующие методы:  • ЭКГ. На развитие некроза миокарда указывает регистрация на кардиограмме высокой зубца Т в сочетании с подъемом сегмента ST. Типичные изменения сочетаются с глубокой отрицательной волной Q, которая вызвана предыдущим сердечным приступом. При нестабильной стенокардии, различных проявлениях ишемии миокарда, экстрасистолах не наблюдается.

 • Анализ на кардиомаркеры. Исследование позволяет установить окончательный диагноз в рамках острого коронарного синдрома. У пациентов с инфарктом миокарда увеличение миоглобина, CPK MV и тропонина выявляется в десять раз. При стенокардии уровень ферментов в норме или увеличивается не более чем на 50% от нормы.

Ультразвуковое исследование сердца проводится для оценки состояния сердечной мышцы и измерения фракции выброса. Благодаря эхокардиографии, недостаточной сократимости области сердечной стенки, наличие шрама после сердечного приступа заметно.

При снижении сердечного выброса менее чем на 40% диагностируется сердечная недостаточность.

 • Коронарная ангиография. Рентгеновская инвазивная коронарная артерия является основным методом проверки тромбоза стента. Коронарная ангиография выявляет дефект в одном из коронарных сосудов и отсутствие дальнейшего кровотока в этом месте. Часто встречается многососудистая коронарная окклюзия.  Методом выбора тромбоза коронарной артерии является первичная чрескожная ангиопластика, целью которой является быстрая реваскуляризация миокарда. Введение тромболитических препаратов у таких пациентов неэффективно. В острой фазе тромбоза баллонную ангиопластику проводят с использованием устройств для аспирации тромба, которые на 90% гарантируют полное восстановление кровообращения в коронарных артериях.  Около 45% пациентов после стабилизации необходимо переустановить стент. Кардиохирурги объясняют необходимость хирургического вмешательства из-за наличия выраженной остаточной диссекции. Чтобы улучшить долгосрочный прогноз, выполняется имплантация «стент-в-стенте». Операция проводится по эндоваскулярной методике, характеризуется минимальной травмой и коротким периодом восстановления.

 В современной кардиологии был успешный опыт применения ингибиторов гликопротеиновых рецепторов IIb / IIIa у пациентов, страдающих генетической нечувствительностью к антиагрегантным препаратам.

Препараты действуют в течение 2-3 часов с момента приема, нарушают заключительную стадию агрегации тромбоцитов, за счет чего риск тромбоза снижается в несколько раз.

Ингибиторы IIb / IIIa используются во время операции и после восстановления коронарного кровотока.

 1. Тромбоз стентов у пациентов с ишемической болезнью сердца: классификация, причины и методы лечения. Систематический обзор/ О. Тайманулы, И. Е. Сагатов, Е. С. Утеулиев, А. О. Мырзагулова, Т. В. Маслов// Вестник КазНМУ. — 2017.  2. Причины тромбозов стентов коронарных артерий/ В. И. Ганюков, А. А. Шилов, Н. С. Бохан, Г. В. Моисеенков, Л. С. Барбараш// Интервенционная кардиология. — 2012.

 3. Реальная ли угроза позднего тромбозе стента с лекарственным покрытием? Сравнение стентов с лекарственным покрытием. Фокус на эверолимус/ Лупанов В. П. , Самко А. Н. , Бакашвили Г. Н. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2009.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=280019

Коронарный тромбоз

Тромбоз стента в коронарной артерии лечение

Инфаркт миокарда в большинстве случаев развивается у больных с атеросклерозом венечных артерий в результате спазма или полной закупорки (тромбоза).

100 лет назад прижизненная диагностика болезни была невозможна. В 1909 году российские ученые В. Образцов и Н. Стражеско впервые описали классические клинические признаки.

Коронарный тромбоз до настоящего времени диагностируется по трем основным вариантам:

  • status anginosus — болевой;
  • status asthmaticus — сердечная астма;
  • status gastralgicus — боли и желудочные расстройства.

Они же впервые доказали связь острой сердечной недостаточности с закупоркой левой или правой коронарной артерии.

Множество проведенных зарубежных и отечественных исследований подтвердили и дополнили знания о коронарном тромбозе.

Как сердце снабжается кровью?

Для выработки и пополнения энергетических запасов клеткам миокарда нужен кислород. Его доставляют венечные или коронарные артерии. Прекращение подачи крови по одной из ветвей вызывает некроз того участка мышцы, который она снабжает.

Но стенозирование и тромбообразование могут наступить не внезапно, а в течение длительного срока. В таком случае большое значение придается коллатеральным сосудам, их возможностям.

Связующую роль между венечными сосудами и полостями сердца выполняют:

  • тебезиевы вены (с коронарными венами);
  • капилляры и синусоидальные сосуды (между коронарными артериями и сердечными камерами);
  • артериовенозные анастомозы;
  • мелкие анастомозы между сердцем и сосудами соседних органов (бронхов, перикарда, диафрагмы).

Через коронарные сосуды проходит в минуту 250 мл крови, а при физической нагрузке – до 2-х л. В левую венечную артерию поступает в 3 раза больше крови, чем в правую.

Так выглядят связи между сосудами

Почему атеросклероз выбирает именно коронарные артерии?

Тромбоз коронарных артерий не единственная причина инфаркта. Разные статистические данные указывают, что закупорка тромбом обнаружена только в половине случаев или ее имеют 73% больных.

Атеросклероз венечных артерий сочетается с аналогичным поражением аорты и других крупных ветвей. Очень редко встречается изолированный атеросклеротический процесс только в сосудах сердца.

Функциональные изменения имеют большое значение при развитии тромбоза:

  • спазм артерий сердца;
  • выдавливание атероматозных масс из бляшки в просвет артерий;
  • повышенная проницаемость сосудистой стенки;
  • возникновение внутренних гематом и изъязвления в атеросклеротических бляшках.

Доказаны предрасполагающие факторы, имеющиеся в венечных артериях:

  • ранняя и довольно интенсивная возрастная гиперплазия (разрастание клеток) внутренней оболочки;
  • утолщение эластической стенки и волокон, способствующих задержке низкоплотных липидов из протекающей плазмы;
  • относительно высокое давление (почти как в аорте) вдавливает жировые отложения в стенку;
  • постоянное колебание давления, сопровождающееся спазмами под действием работы миокарда и нервных импульсов;
  • «любимое» место локализации вирусов (гриппа, респираторных инфекций, герпеса), вызывающих воспаление и разрыхление стенок.

Разрушению бляшек способствуют гибнущие внутри нее клетки макрофаги, нейтрофилы. Процесс получения ими «сигнала» по самоуничтожению неясен. Возможно, он определяется действующими инфекционными агентами.

Схематически показаны самые значимые факторы в поражении сосудов

Добавочные причины

Наличие атеросклеротических бляшек не может окончательно и полностью объяснить механизм формирования тромба. Имеются дополнительные причины:

  • быстрое падение артериального давления у пациента с гипертонией резко замедляет кровоток в коронарных сосудах и способствует тромбообразованию;
  • повышение свертываемости крови за счет увеличения протромбина, фибриногена, изменения активности фермента аминотрансферазы;
  • подавление антисвертывающего защитного механизма.

Ученые выяснили, что при состоянии, угрожающем образованием тромба в организме происходит защитная приспособительная реакция:

  • снижается выработка тромбопластина;
  • увеличивается количество гепарина;
  • повышается фибринолитическая активность.

Гепарин вырабатывается тучными клетками стенок сосудов. Поломку этого механизма вызывают такие причины:

  • действие никотина у курильщиков;
  • нарушения эндокринного характера при ожирении, сахарном диабете, климаксе.

Такой фактор атеросклероза, как наследственная предрасположенность, следует включить в число причин повышенного тромбообразования.

Где чаще всего образуются тромбы?

Наиболее частая локализация тромбов — начальная часть передней нисходящей артерии (развивается инфаркт передней поверхности левого желудочка и области верхушки). Затем по частоте идут правая венечная или задняя нисходящая ветви (задне-базальный инфаркт миокарда) и левая огибающая артерия (некроз боковой стенки левого желудочка).

Область перегородки захватывается частично. Возможно сочетание тромбоза сначала одной ветви, затем другой. Соответственно, зона некроза будет расширяться. Таким образом возникает инфаркт правого желудочка.

Значение формы и размера тромбов

Кардиологи считают, что важное значение имеет форма тромба. Если он развивается пристеночно, то имеется «в запасе» время для формирования коллатерального замещающего кровообращения, течение болезни более благоприятно.

При полной острой закупорке шансов на помощь других сосудов нет, размер зоны некроза определяется величиной тромба и диаметром артерии, прекратившей свои функции.

Такой механизм характерен для развития внезапной смерти при коронарном синдроме.

Пациенты характеризуют боли как «разрывающие грудь»

Клинические проявления

Коронарный тромбоз определяет клиническую форму сердечной патологии. Это может быть, по современной классификации, коронарный синдром или острый инфаркт миокарда.

Понятие коронарного синдрома введено для объяснения внезапной смерти. Хотя многие ученые склонны связывать ее не с тромбозом, а с нарушенным ритмом сердечных сокращений.

Типичное проявления коронарного синдрома: внешне здоровый человек жалуется на сильные загрудинные боли, бледнеет, задыхается, теряет сознание, наступает клиническая смерть. Результативной может быть специализированная помощь в первые минуты приступа.

В клинике инфаркта миокарда выделяют 3 периода.

Продромальный или предынфарктное состояние

У больного нарастает частота приступов стенокардии, их длительность и интенсивность болей. Если ранее приступы развивались только при нагрузке, то зависимость теряется, боли беспокоят и в покое. Период длится от нескольких дней до месяца.

Острый

Типичный признак – жестокая загрудинная боль (status anginosus по Образцову-Стражеско), продолжающаяся от нескольких часов до 3-х – 4-х суток. Чаще начинается ночью. Больной мечется в постели, кричит. Характерная иррадиация в левую руку, плечо, челюсть, лопатки.

Атипичная локализация — подложечная область (status gastralgicus), требующая дифференциальной диагностики с прободной язвой. Одновременно наблюдается тошнота, вздутие живота, рвота, задержка мочеиспускания.

Симптомы могут ограничиваться внезапным приступом удушья (status asthmaticus).

Диагноз дополняют такие признаки, как повышение температуры со второго дня, рост или падение артериального давления, возникновение аритмии, развитие недостаточности кровообращения.

Интенсивность проявлений зависит от локализации и размеров зоны некроза. Период длится до 12-ти дней, является наиболее опасным для жизни и развития осложнений.

Подострый

Начинается с седьмого по десятый день. Все симптомы стихают, в сердечной мышце идет процесс рубцевания. От того, насколько плотным и обширным будет рубец, зависят дальнейшие последствия инфаркта.

Диагностика

Современные методы диагностики позволяют выявить объективные признаки тромбоза коронарных сосудов, определить локализацию повреждения, рассмотреть сам тромб и вычислить его параметры, степень сужение артерии.

Метод электрокардиографии доступен в любом лечебном учреждении, его использует «Скорая помощь». При расшифровке учитывают высоту и глубину зубцов, отклонение изолинии, наличие патологического Q-зубца. В зависимости от проявлений, в разных отведениях врач может предполагать локализацию инфаркта.

УЗИ сердца и сосудов позволяет выявить последствия тромбоза, нарушенный кровоток в камерах сердца.

Слева на снимке видны участки сужения венечных артерий, справа — результат лечения

Коронарография сосудов проводится с введением контрастного вещества. На снимке просматриваются все ветки венечных артерий, блоки отдельных ветвей, распространенность атеросклеротического поражения. Метод обязательно применяется перед операцией установки стента.

Биохимические анализы на уровень фибринолитической активности крови, протромбин позволяют определить степень нарушения и влияния системы свертывания.

Лечение

Терапия коронарного тромбоза включается во все стандартные схемы лечения инфаркта миокарда. Для снижения степени закупорки необходимо:

  • снять имеющийся спазм (сам тромб раздражает стенку и усиливает ее спастическое сокращение) — применяются инъекции папаверина, Но-шпы;
  • снизить свертываемость крови — вводится Гепарин внутримышечно с последующим переводом на другие антикоагулянты;
  • укрепить стенку коронарных сосудов с помощью витамина С, Аскорутина;
  • в первые 6 часов проводится метод фибринолиза — внутривенно капельно вводят Фибринолизин, это позволяет частично растворить тромб, вызвать реканализацию (проход внутри тромба).

Одновременно проводятся обезболивающие мероприятия, противошоковая терапия. Вводятся препараты, усиливающие коллатеральное кровообращение.

Удаление тромба хирургическим путем возможно только в высокоспециализированных отделениях. Результат будет положительным, если пациента успеют туда доставить.

Прогноз

Тромбоз коронарных артерий остается одной из главных причин смертности населения. Для его профилактики разработаны противосклеротические мероприятия (режим, диета), используются лекарства, снижающие уровень низкоплотных липопротеинов. Больным назначают постоянно антисвертывающие препараты группы Аспирина.

Прогностически важно доставить пациента в специализированное стационарное отделение при появлении, учащении или утяжелении обычных приступов стенокардии. От этого зависят результаты терапии.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/koronarnyy-tromboz

Коронарное стентирование: что это? Как его делают и как с ним жить?

Тромбоз стента в коронарной артерии лечение

Ранее мы писали о строении сосудов сердца и о коронарографии. Настало время поговорить о том, как же в современном мире лечат поврежденные сосуды сердца.

Надо сказать, что существует 3 метода лечения пораженных артерий коронарного русла:

1. Оптимальная медикаментозная терапия. Наиболее безболезненный метод, требующий от пациента строгой дисциплины. Здесь не проводится никакой операции. Пациенту не имплантируют стенты, не пришивают шунты.

Этот метод построен на том, что человек будет принимать подобранную врачом терапию и тем самым предотвратит дальнейшее развитие ишемической болезни сердца (ИБС).

Это лечение состоит из двух частей: устранение симптомов (боли в груди и одышка при ходьбе) и улучшение прогноза (то есть, прием препаратов, которые как можно сильнее замедляют развитие болезни).

Источник: яндекс картинки

2. Аортокоронарное шунтирование (АКШ). Это так называемая ” большая” операция. Сначала проводится рассечение грудины – стернотомия, а затем создается обходной путь кровоснабжения участка сердечной мышцы.

Выглядит это примерно так: хирург извлекает пригодный для шунта сосуд (чаше всего это вены голени) и пришивает его в обход закупоренного сосуда. Таким образом участок миокарда, который не получал свою честно заслуженную порцию крови от родной артерии, начинает ее получать от шунта.

Некоторые пациенты думают, что такая операция – спасение и не придется пить пилюли. Нет, придется. И реабилитационный период довольно долгий.

Схематическое изображение операции аортокоронарного шунтирования: а и б — одиночное аортокоронарное шунтирование; в — двойное аортокоронарное шунтирование; 1 — анастомоз трансплантата (соединение шунта и аорты); 2 — трансплантат (аутовена); 3 — тромб; 4 — анастомоз трансплантата с коронарной артерией .

3. Стентирование коронарных артерий.

Это тот самый метод, о котором мы поговорим наиболее подробно. В медицине эта манипуляция называется ЧТКА со стентированием, что означает “чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика со стентированием”. Именно такое название операции видит пациент в своей выписке.

Только сюда же добавляется название стента и артерии, в которую этот самый стент был имплантирован.

Так выглядят стенты. Они бывают разной длины и диаметра. Это нужно, чтоб максимально анатомично подобрать стент для определенного сосуда.

Как проводится стентирование? Мы уже рассказывали о коронарографии. Так вот, здесь начало операции отличается мало. Дело происходит в рентген-операционной. Хирург устанавливает интрадьюссер (устройство, через которое вводится катетер) в артерию.

Артерия может быть лучевая (на сгибе запястья, со стороны большого пальца), а может быть и бедренная артерия (она сидит в бедренном треугольнике. Это паховая область). Какой доступ выберет хирург, зависит от анатомических особенностей пациента.

Сейчас все чаще стентирование проводят через лучевую артерию. Пациенту так намного комфортнее. Практически сразу после операции можно ходить. А вот если доступ обеспечен через бедренную артерию, то практически сутки пациент обездвижен.

Сами подумайте, здорово ли это, когда сутки нельзя ходить и сгибать ногу в тазобедренном суставе? Приятного мало.

Так вот, когда доступ обеспечен, то хирург вводит тоненькую трубочку – катетер. Его диаметр 2-3 мм. Под контролем флюороскопии достигает аорты и, наконец, подбирается к устьям коронарных артерий. Кстати говоря, место доступа обезболивается, а продвижение катетера по сосудам пациент не чувствует, потому что в сосудах нет болевых окончаний.

Подобравшись к сосудам сердца врач вводит йод-содержащий контраст и наблюдает, как заполняются артерии. Таким образом хирург увидит, какая артерия испортилась, закупорилась и не питает миокард должным образом.

После того, как через место сужения продвигают гибкий проводник, туда же устанавливают миниатюрный баллончик. Баллончик раздувают до тех пор, пока сужение не уменьшится или не уйдет совсем. После этого по проводнику к месту былого сужения подводят стент. К месту сужения он приходит в закрытом состоянии. Выглядит это так, будто трубочка спалась.

Хирург аккуратно устанавливает стент в место сужения, а затем его раскрывает тем же самым баллончиком. Баллон раздувается внутри стента, стент раскрывается и принимает форму сосуда. Боллаон извлекается и вуаля, просвет сосуда восстановлен, а значит миокард снова будет получать свой любимый кислород. На этом операция заканчивается.

Как вы видите, никакой стернотомии здесь нет.

картинка с просторов. Описание в тексте.

Именно поэтому ЧТКА со стентированием называется малоинвазивной процедурой. В конце операции на место доступа накладывается давящая повязка. Она нужна, чтоб из места артерии, в которую хирург ставил интрадьюссер, не началось кровотечение. После процедуры пациент возвращается в палату или, за редким случаем, в отделение реанимации.

Мне шунты, стенты или только таблетки? Показание к тому или иному методу реваскуляризации (восстановлению кровотока) определяет бригада из хирурга и кардиолога. Если возможно выполнить стентирование, то выполняется оно.

Если же поражение коронарного русла тяжелое, многососудистое, то скорее всего понадобится шунтирование. Нет, конечно стентирование выполняют и при многососудистом поражении.

И даже за один раз имплантируют несколько стентов, но бывают такие случаи, когда это технически невозможно.

Что дальше? После стентирования пациент находится в стационаре в среднем от 1 до 3 суток. После этого пациент выписывается домой или в стационар по месту жительства. Чаще всего долечивание показано тем пациентам, которые прошли стентирование по экстренным показаниям (острый инфаркт миокарда).

Я теперь освобожден от приема лекарств? Нет, не освобожден. После стентирования в обязательном порядке нужно принимать кроверазжижающие препараты (антиагреганты) и ряд других препаратов, которые будут помогать поддерживать здоровье сердца. Антиагреганта обычно два.

В медицине такая комбинация называется ДААТ – двойная антиагрегантная терапия. Один из двух этих препаратов назначается на постоянной основе, а второй в среднем на год. Нужны они для того, чтоб стент функционировал, а не затромбировался.

Так же стенту нужно время, чтоб он покрылся эндотелием ( внутренняя оболочка сосуда) и стал своим в доску.

Источник: яндекс картинки

Есть ряд пациентов, которые возвращаясь в родные пенаты после стентирования начинают чувствовать себя хорошо и думают: да что я буду себя этими пилюлями пичкать?! И перестают принимать препараты.

Что случается в такой ситуации? Правильно! Тромбоз стента. Эта ситуация может иметь летальный исход или тяжелые осложнения: повторный инфаркт или вообще инфаркт, если его раньше не было, а была стенокардия.

Может развиться сердечная недостаточность, которая ух, как усложнит жизнь. Поэтому пренебрегать препаратами не надо.

______________________

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5dab2539d5bbc300ae4383d4/5dfa2f7c3d5f69615a99baeb

Тромбоз коронарного стента

Тромбоз стента в коронарной артерии лечение

Тромбоз коронарного стента — это формирование тромба в пораженной венечной артерии после проведенного стентирования. Проявляется приступами загрудинной боли длительностью от нескольких минут до получаса и более, одышкой, слабостью вплоть до предобморочного состояния.

Основными методами диагностики являются электрокардиография и анализ на кардиоспецифические ферменты. Для подтверждения тромбоза стента выполняется эхокардиография и коронарная ангиография.

Лечение только хирургическое — в остром периоде рекомендована баллонная ангиопластика с последующей реимплантацией стента.

Z95.5 Наличие коронарного ангиопластичного имплантата и трансплантата

Тромбоз стента коронарной артерии — тяжелое осложнение кардиоваскулярного вмешательства, которое сопряжено с большим риском летального исхода. Встречается у 1,5-2,8% пациентов, частота зависит от использованных для реваскуляризации материалов.

Вероятность повторного тромбоза коронарного стента намного выше — около 16%. Осложнение в основном развивается у мужчин старше 60 лет, которые имеют другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.

У страдающих сахарным диабетом вероятность тромбоза после стентирования в 2-3 раза выше.

Тромбоз коронарного стента

Развитие тромбоза во многом связано с типом имплантированного стента. Наиболее неблагоприятные результаты при использовании металлических конструкций, к которым очень быстро прикрепляются тромбоциты.

При установке стентов с лекарственным покрытием вероятность осложнения намного ниже, но существует риск фатальных поздних тромбозов.

Помимо материала стента, риск возникновения коронарного тромбоза зависит от:

  • Иммунного ответа. Стент является инородным телом для организма, поэтому провоцирует ответную воспалительную реакцию. Процесс сопровождается пролиферацией гладкомышечных клеток артериальной стенки и усиленным выделением медиаторов, которые способствуют миграции тромбоцитов к месту имплантации коронарного стента.
  • Состояния коронарного кровотока. Риск тромбоза возрастает на 20-30%, если у больного имеется многососудистое поражение коронарного бассейна или тяжелый кальциноз стенок артерий. Вероятность тромбообразования повышается, если окклюзия сосудов локализована в зоне их бифуркации, либо стенозированный участок имеет большую протяженность.
  • Технических особенностей стентирования. Важная причина тромбоза — феномен замедленного или отсутствующего кровотока в области стентирования. Тромбообразование ускоряется при неполном (субоптимальном) раскрытии стента, когда диаметр просвета коронарного сосуда ниже нормы.
  • Состояния пациента. Намного чаще тромбозы формируются, если в течение первых 30 суток послеоперационного периода развиваются кардиологические осложнения — острый коронарный синдром, низкая фракция выброса. Появление тромба наблюдается у 50-70% больных с наследственной резистентностью к антиагрегантам, применяемым в послеоперационном периоде.

Начало тромбообразования обусловлено сочетанием местных воспалительных реакций на участке стентирования и системных нарушений процессов свертывания крови.

Под действием специфических факторов адгезии к поверхности коронарного стента «прилипают» тромбоциты, формирующие первичный нестабильный тромб.

Тромбоциты начинают выделять собственные цитокины, запускающие каскад коагуляции с образованием прочного фибрина.

В результате образуется плотный тромб, нарушающий кровообращение в одной из коронарных артерий. Характер поражения сердечной мышцы определяется степенью окклюзии сосуда.

При полном прекращении кровотока развивается крупноочаговый или мелкоочаговый некроз миокарда.

Неполное перекрытие просвета сосуда обусловливает приступы обратимой ишемии миокарда, что клинически проявляется нестабильной стенокардией.

По степени достоверности различают 3 типа тромбоза стента:

  1. Определенный тромбоз имеет ангиографическое или патологическое подтверждение.
  2. Вероятный тромбоз ставится при инфаркте миокарда в любой период после стентирования без ангиографического подтверждения.
  3. Возможный тромбоз — предварительный диагноз при любой внезапной сердечной смерти спустя месяц и больше после имплантации стента.

По времени начала выделяют 4 категории тромбоза:

  • Острый (36%). Осложнение возникает в первые 24 часа после стентирования и обычно связано с нарушениями техники эндоваскулярного вмешательства.
  • Подострый (42%). Тромб развивается на протяжении 30 дней после операции по установке коронарного стента. Подострые тромбозы, как правило, обусловлены некорректным ведением послеоперационного периода.
  • Поздний (20%). Тромбообразование происходит в промежуток времени, больший 1 месяца, но меньший 1 года после реваскуляризации.
  • Очень поздний (2%). К этой категории относят эпизоды повторного тромбообразования в коронарных артериях спустя 12 месяцев и дольше после вмешательства.

Клиника тромбоза коронарного стента представлена эпизодами загрудинной боли по типу ангинозного приступа. При физической нагрузке или эмоциональном стрессе человек ощущает внезапную давящую или сжимающую боль в груди. Для объяснения локализации болевых ощущений пациенты прикладывают кулак к области сердца. Болевые ощущения зачастую иррадиируют в левую руку, лопатку, шею и нижнюю челюсть.

Загрудинная боль может длиться около 10-15 минут и исчезать самостоятельно после отдыха. Чаще для купирования приступа требуется прием нитроглицерина. В случае полного прекращения тока крови в венечной артерии болевые ощущения длятся 20-30 минут и более, не устраняются медикаментами. Иногда боли настолько сильные, что человек принимает вынужденное неподвижное положение либо теряет сознание.

Ангинозные приступы сопровождаются выраженной одышкой, которая сохраняется даже в покое и усиливается при активных движениях. Кожа становится бледной и прохладной на ощупь, на лице выступает холодный пот. У человека учащается сердцебиение, бывают эпизоды «замирания» сердца. Характерна резкая слабость, головокружение и потемнение в глазах. Иногда на фоне боли начинается рефлекторная рвота.

Самое тяжелое последствие тромбоза коронарного стента — внезапная сердечная смерть, которая наблюдается в 10-16% случаев при несвоевременном получении медицинской помощи.

Летальный исход вызван как тяжелыми аритмиями и асистолией, так и резким падением сердечного выброса из-за кардиогенного шока.

При обширном некрозе ишемизированного миокарда есть вероятность разрыва сердечной стенки с формированием тампонады сердца.

При успешном лечении острой фазы патологии сохраняется риск отдаленных осложнений тромбоза. У 50-60% пациентов наблюдается хроническая сердечная недостаточность, обусловленная постинфарктным кардиосклерозом.

У 20% людей возникают тромбоэмболические осложнения, вызванные попаданием фрагментов тромба в сосуды легких, почек и селезенки, головного мозга. Редко выявляется аутоиммунный постинфарктный синдром Дресслера.

Предположить тромбоз коронарного стента можно уже при первом осмотре при наличии информации о ранее проведенном стентировании. Патогномоничные физикальные данные отсутствуют, поэтому для постановки диагноза определенного тромбоза требуется лабораторно-инструментальное обследование. Диагностика назначается врачом-кардиологом, проводится в кратчайшие сроки и включает следующие методы:

  • ЭКГ. На развитие некроза миокарда указывает регистрация на кардиограмме высокого зубца Т в сочетании с подъемом сегмента ST. Типичные изменения сочетаются с глубоким отрицательным зубцом Q, который обусловлен перенесенным ранее инфарктом. При нестабильной стенокардии наблюдаются различные проявления ишемии миокарда, экстрасистолы.
  • Анализ на кардиомаркеры. Исследование позволяет установить окончательный диагноз в рамках острого коронарного синдрома. У больных с инфарктом миокарда выявляется повышение миоглобина, КФК МВ и тропонина в десятки раз. При стенокардии уровень ферментов нормальный или увеличивается не более чем на 50% от нормы.
  • Эхокардиография. УЗИ сердца выполняется для оценки состояния миокарда и измерения фракции выброса. При ЭхоКГ визуализируется отсутствие сократительной активности участка сердечной стенки, наличие постинфарктного рубца. При снижении сердечного выброса менее 40% диагностируют сердечную недостаточность.
  • Коронарная ангиография. Рентгеноконтрастное инвазивное исследование коронарных сосудов — основной метод для верификации тромбоза стента. При коронарографии обнаруживают дефект наполнения в одном из венечных сосудов и отсутствие кровотока дистальнее этого участка. Часто наблюдается многососудистая окклюзия коронарного бассейна.

Методом выбора при тромбозе коронарного стента является чрескожная первичная ангиопластика, цель которой — быстрая реваскуляризация миокарда.

Введение медикаментозных тромболитиков у таких больных не эффективно.

В острой фазе тромбоза проводится баллонная ангиопластика с применением устройств для аспирации тромба, которая в 90% обеспечивает полное восстановление кровообращения в венечных артериях.

Примерно у 45% пациентов после стабилизации состояния есть потребность в повторной установке стента. Необходимость операции кардиохирурги объясняют наличием выраженной остаточной диссекции.

Для улучшения отдаленного прогноза выполняется имплантация типа «стент в стент».

Вмешательство производится по рентгенэндоваскулярной методике, которая отличается минимальной травматичностью и коротким восстановительным периодом.

Экспериментальное лечение

В современной кардиологии есть успешный опыт применения ингибиторов гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa у больных, страдающих генетической нечувствительностью к антиагрегантным препаратам.

Препараты действуют в течение 2-3 часов с момента введения, нарушают конечный этап агрегации тромбоцитов, благодаря чему риск тромбоза снижается в несколько раз.

Ингибиторы IIb/IIIa используются во время операции и после восстановления коронарного кровотока.

При проведении двойной антиагрегантной терапии и устранении поведенческих факторов риска тромбоза коронарного стента прогноз благоприятный.

Назначение моноклональных антител улучшает прогноз у пациентов, которые нечувствительны к стандартным антиагрегантам.

Первичная профилактика заключается в тщательном отборе больных перед стентированием и обеспечении полного открытия стента после установки.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/coronary-stent-thrombosis

БолезньЛечение
Добавить комментарий