Тромбоз причины механизм развития

Тромбоз: понятие, причины, механизм развития и исходы тромбоза, роль в развитии заболеваний внутренних органов

Тромбоз причины механизм развития

Тромбоз прижизненное свертывание крови, в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сгусток крови называется тромбом.

Стадии тромбообразования:

I стадия – Агглютинация тромбоцитов – тромбоциты выпадают из тока крови и с помощью фибронектина прилипают к обнаженному коллагену в местах повреждения эндотелия сосуда.

Стадия завершается дегрануляцией тромбоцитов, высвобождением серотонина и тромбопластического фактора пластинок, способствующего образованию активного тромбопластина, который запускает последующие фазы свертывания крови.

II стадия – Коагуляция фибриногена и образование фибрина –происходит в следующей последовательности:

Протромбин + активный тромбопластин + Са2+→ тромбин + фибриноген → фибрин-мономер + фибриноген→фибрин

Далее происходит ретракция (сжатие) сгустка при участии фермента ретрактозима.

III стадия – Агглютинация эритроцитов –процесс склеивания эритроцитов в зоне повреждения эндотелия. Эритроциты присоединяются к уже имеющемуся фибринному свертку.

IV стадия – Преципитация белков плазмы крови –На имеющемся свертке осаждаются белки плазмы крови.

По морфологии тромбы бывают:

Белый тромб–состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов.

Образуется медленно, при быстром токе крови.

Красный тромб – состоит из тромбоцитов, фибрина и эритроцитов.

Образуется быстро, при медленном токе крови.

Смешанный тромбслоистый тромб – содержатся элементы белого и красного тромба. В смешанном тромбе различают:

-головку – имеет строение белого тромба (головка прикреплена к эндотелию сосуда)

-тело – собственно смешанный тромб

-хвост – имеет строение красного тромба

Гиалиновый тромб– редко содержит фибрин, и состоит из разрушенных эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы. Встречается в сосудах МЦР.

В зависимости от локализации различают:

Пристеночный тромб – большая часть просвета сосуда свободна.

Чаще всего обнаруживается:

-на клапанном или париетальном эндокарде при его воспалении (тромбоэндокардит),

-в ушках и между трабекул при хронической сердечной недостаточности (порок сердца, хроническая ишемическая болезнь сердца)

-в крупных артериях при атеросклерозе

-в венах при их воспалении (тромбофлебит)

-в аневризме сердца или сосудов

Обтурирующий тромб – закрывает просвет сосуда полностью.

Чаще встречается в венах или мелких артериях при росте пристеночного тромба, реже – в крупных артериях и аорте.

Шаровидный тромб – растущий тромб левого предсердия, который может оторваться от эндокарда и свободно находиться в полости предсердия.

Он «отшлифовывается» движениями крови и приобретает шаровидную форму.

Дилатационный тромб – тромб в аневризмах.

Патогенез тромбоза (триада Вирхова):

1. Повреждение сосудистой стенки

2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей систем крови

3. Замедление кровотока

Местные факторы:

1. Изменение сосудистой стенки – повреждение эндотелия сосуда влечет за собой прикрепление тромбоцитов к месту повреждения, затем происходит их дегрануляция и высвобождение тромбопластина.

Повреждению эндотелия могут способствовать:

-воспалительные реакции – васкулиты

-атеросклеротические изменения – образование бляшек

-ангионевротические расстройства – спазмы артерий

2. Замедление или нарушение(завихрение) тока крови – создаются благоприятные условия для выпадения кровяных пластинок из тока крови и прилипания их эндотелию в месте повреждения.

https://www.youtube.com/watch?v=nv8d8s9RTxU

Поэтому в венах тромбы образуются чаще, чем в артериях; в венах нижних конечностей – чаще, чем в венах верхних конечностей.

Общие факторы:

1. Нарушение взаимоотношений между свертывающей и противосвертывающей системами в регуляции жидкого состояния крови в сосудистом русле.

Основа тромбоза не в активации свертывающей или угнетении противосвертывающей системы, а в нарушениях регуляторных взаимоотношений между этими системами.

2. Изменение состава (качества) крови:

-увеличение содержания грубодисперсных фракций белков – фибриногена, липопротеидов, липидов в плазме

-увеличение числа тромбоцитов

-изменение вязкости крови

Исходы тромбоза:

1. Благоприятные:

асептический аутолиз тромба (растворение) под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов

-организация тромба – замещение тромба соединительной тканью с последующей канализацией – появляются щели и каналы, выстланные эндотелием и васкуляризацией– выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды.

-обызвествление, петрификация тромба – отложение в тромб солей Са2+. В венах при этом иногда образуются камни (флеболиты).

2. Неблагоприятные:

-отрыв тромба и превращение в тромбоэмбол

-обтурирующий тромб может привести к инфаркту, некрозу, гангрене

-септическое расплавление тромба – возникает при попадание в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

Источник: https://poisk-ru.ru/s2359t16.html

Артериальный тромбоз – причины, симптомы, диагностика, лечение

Тромбоз причины механизм развития

Тромбоз артерий – опасное заболевание, которое мешает нормальному кровообращению, что может стать причиной сбоев в работе отдельных органов и летальному исходу. Чтобы вовремя заметить признаки болезни и начать лечение необходимо знать ее симптомы. Об этом и многом другом читайте далее.

Что такое атеротромбоз

Артериальный тромбоз – недуг, при котором тромб формируется в просвете артерии, что приводит к нарушению кровотока в сосудах и тканях ниже закупоривания.

Заметные изменения состояния человека наблюдаются при перекрытии 75% просвета – скопление в организме продуктов распада метаболизма и признаки недостатка кислорода в тканях.

Закупорка 90% приводит к отмиранию клеток организма.

Причины

Чтобы лечение прошло успешно необходимо выявить причину развития образования сгустка.

Основные из них:

  • повышенная вязкость крови. Чем она быстрее сворачивается, тем выше вероятность образования тромбов;
  • повреждение стенки сосуда. Может быть вызвано механическим вмешательством, различным аллергенами или инфекционными заболеваниями. Все эти факторы способствуют образованию шероховатости поверхности, что приводит к задержке и накладывании друг на друга элементов крови;
  • замедление кровотока. В этом случае артериальные и венозные тромбозы провоцирует застойные явления кровяных масс.

Кто в группе риска

Артериальный тромбоз может развиться на фоне:

  • атеросклероза;
  • травм;
  • увлечения табачными изделиями и алкоголем;
  • послеродового периода;
  • гормональной и химиотерапии;
  • заболеваний почек;
  • онкологии;
  • сосудистых изменений;
  • сепсиса;
  • избыточной массы тела;
  • гиподинамии;
  • продолжительное нахождение в одном положении.

В группу риска развития артериальных тромбозов/эмболий попадают лица с наследственной предрасположенностью и люди преклонного возраста

Механизм развития

В основе развития недуга лежит процесс образования тромба в артерии. Пусковыми механизмами в этом процессе могут выступать следующие факторы:

  • нарушение химического состава крови, при котором ее свертываемость повышается;
  • замедление тока крови;
  • повреждение целостности стенки канала;
  • стаз — полная остановка кровотока в вене;
  • воспаление сосуда.

Важно! Недуг является главной причиной развития артериальной эмболии, что приводит к инфарктному состоянию любого органа.

Чем опасен

Эмболия — хаотичное перемещение тромба по вене – самое опасное последствие. Угадать в какой орган угодит кровяной сгусток невозможно.

Последствия попадания тромба в:

  • сосуды головного мозга – ишемия мозга, с большой вероятностью развития инсульта;
  • кишечник – некроз участка, который питает закупоренное русло;
  • периферические артерии – ишемия конечностей вплоть да гангрены;
  • коронарные артерия – ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия.

Тромбоз часто становится причиной ишемии жизненно важных органов. Если вовремя не обратиться к врачу за медицинской помощью, последствием может стать гибель человека.

Важно! Доказано что наличие тромба в сосуде одного органа является предсказанием аналогичного появления сгустка крови в других местах.

Симптомы

Симптомы артериального тромбоза всегда одинаковы не зависимо от места нахождения сгустка. Далее рассмотрим проявления недуга в зависимости от формы заболевания.

Скрытой формы

Выявить атеротромбоз скрытой формы можно только пройдя обследование и сдав анализ крови. Характерная для заболевания симптоматика практически полностью отсутствует.

Острой формы

Острая форма недуга зачастую говорит о развитии ишемии, а значит и симптомы этих двух заболеваний схожи. К ним относятся:

  • острая боль в месте локализации тромба;
  • онемение конечностей. Как правило, это явление сопровождается ощущением покалывания и холода в конечностях с частичной потерей чувствительности. В особо тяжелых случаях развивается паралич;
  • отсутствие пульса в артерии;
  • синеватый оттенок кожного покрова на пораженном участке.

На наличие кровяного сгустка могут указывать отеки.

К какому врачу необходимо обратиться

Лечением патологии занимается сосудистый хирург. Терапия острой формы заболевания проводится исключительно в условиях стационара под наблюдением врачей.

Диагностика

На первичном приеме врач осмотрит пациента. Визуально болезнь можно распознать по характерному бледному оттенку кожи в месте поражения. А если кровоток остановился полностью и вена стала пустой, в этом месте наблюдаются небольшие впадины.

Для подтверждения диагноза врач может назначить следующие виды диагностики:

  • дуплексное сканирование;
  • ангиографию;
  • венографию;
  • МРТ, КТ, МРА.

Помимо этого, потребуется сдать анализ на свертываемость крови.

Методы лечения

Лечение включает в себя медикаментозную терапию и хирургическое вмешательство.

Процедуры:

  • инъекции Тромболитика — поможет растворить некоторые сгустки крови;
  • эмболэктомия — операция по удалению сгустка;
  • ангиопластика – операция по расширению пораженного участка канала. Для этого в артерию помещают полую трубку, чтобы удерживать ее в открытом состоянии;
  • коронарное шунтирование — операция по отведению крови вокруг заблокированного русла. Для этого кровеносный сосуд, взятый из другой части тела, направляют в обход блокированной в артерии.

Профилактические меры

Полностью предотвратить образование тромбов невозможно, но можно снизить риск развития атеросклероза.

Для этого необходимо:

  • бросить курить;
  • правильно питаться;
  • регулярно заниматься спортом;
  • избавиться от лишней массы тела;
  • сократить потребление алкоголя.

Людям, находящимся в группе риска, врач может прописать для профилактики артериального тромбоза следующие медикаменты:

  • статины – для снижения уровня холестерина;
  • медикаменты для снижения артериального давления;
  • антикоагулянты и антиагреганты — например, Аспирин, Клопидогрел и Варфарин.

Тромбоз относится к таким заболеваниям, которые легче предотвратить, чем лечить. Поэтому людям, находящимся в зоне риска и склонным к болезням сердечно-сосудистой системы, рекомендуется строго соблюдать рекомендации врачей по его профилактике.

Источник: https://venaprof.ru/arterialnyy-tromboz/

Тромбы: от чего образуются? Механизмы образования и виды тромбов

Тромбоз причины механизм развития

Каждому современному человеку важно знать причины образования тромбов. Без понимания механизма развития болезни невозможно предотвратить ее.

Тромбоз – опасное состояние, которое в ряде случаев приводит к летальному исходу.

Если раньше считалось, что в группе риска находятся лишь пожилые люди, на сегодняшний день болезнь поражает и молодых, поэтому важно всем без исключения соблюдать принципы профилактики.

Причины образования тромбов

Образование сгустка в просвете сосуда – следствие повреждения внутренней стенки. Это происходит под действием различных патогенетических факторов.

В результате изменяется состояние эндотелиального слоя, что провоцирует выброс в кровь большого количества интерлейкина. Это вещество способствует агрегации кровяных телец.

Поступающие к очагу тромбоциты разрушаются, из них выделяется тромбопластин и тромбин, это значительно увеличивает вязкость крови.

Выделение протромбиназы направлено на активацию протромбина, из которого формируется фибрин.

Его волокна располагаются в полости сосуда таким образом, что формируется сеточка, именно эта структура служит основанием будущего тромба и задерживает форменные элементы, что позволяет ограничить ток крови.

Это физиологический процесс, который позволяет остановить кровотечение, однако усиление его приводит к развитию тромбоза.

Определяя, от чего образуются тромбы, следует выделить основные причины:

  • повреждение стенки сосуда;
  • загустение крови вызвано аутоиммунными процессами, онкологической патологией, обезвоживанием организма;
  • замедление кровотока – в группе риска находятся лица, ведущие малоподвижный образ жизни, страдающие варикозом, повышенным артериальным давлением;
  • повышение свертываемости крови.

Частой причиной возникновения тромбов в артериях является атеросклероз. Холестерин, откладываясь на стенке, формирует атеросклеротическую бляшку. Организм оценивает подобное образование как дефект, запускаются механизмы тромбообразования.

В отличие от артериального тромбоза, для венозного не характерно отложение холестерина. При закупорке вен главное значение имеет именно повреждение стенки, что возникает в результате 2 процессов:

  • флеботромбоз – основное значение имеет воспаление сосудистой стенки, что происходит в результате воздействия инфекционного агента, при пороке клапанов, варикозе;
  • тромбофлебит – образование тромбов, не связанное с воспалением.

Виды тромбов и механизмы их образования

В зависимости от строения и свойств выделяют несколько видов тромба:

  • белые — возникают чаще в сосудах артериальной сети, состоят из фибрина, лейкоцитов и тромбоцитов;
  • красные — имеют в своем составе фибрин, тромбоциты и эритроциты;
  • смешанные — встречаются чаще других, они имеют в своей структуре головку, имеющую строение белого тромба, тело – смешанное вещество и хвост – красный тромб;
  • гиалиновые тромбы вызывают закупорку капилляров, состоят из эритроцитов, белков и тромбоцитов.

Белые тромбы формируются в сосудах с хорошим кровотоком, они увеличиваются медленно, располагаются перпендикулярно току крови, постепенно структура становится объемной и напоминает по форме коралл.

Субстанция имеет серый или белый цвет, рельефную поверхность. Красные тромбы формируются в сосудах с медленным током крови. Эти сгустки обычно непрочно связаны с поверхностью и поражают вены.

Гиалиновые сгустки формируются после ожогов, шоков, ударов током, обширных повреждений кожного покрова.

Наибольшую опасность представляет хвост смешанного тромба. Он располагается против тока крови и может легко оторваться, вызвав эмболию. Кроме того, достижение им больших размеров может привести к отрыву всего тромба, что становится причиной закупорки крупных сосудов.

В зависимости от локализации закупорки можно выделить следующие виды тромбоза:

По степени закупорки сосуда выделяются следующие типы тромбов:

  • пристеночный (закрывают часть сосуда, формируются в крупных венах и артериях);
  • обтурирубщий (перекрывает весь просвет, располагаются в мелких сосудах);
  • аксиальный (прикрепляется головкой).

Как распознать тромбы

Закупорку вен можно распознать по следующим проявлениям: симптомы нарушения оттока (тяжесть, отечность, распирание), боль. Выраженность симптоматики зависит от степени поражения сосуда. Закупорка глубоких сосудов становится причиной перенаправления потока крови в поверхностные вены, они выбухают, становятся видимыми. Тромбоз артерий проявляется медленно нарастающими признаками ишемии.

Узнать, имеет ли место патологическое тромбообразование и выявить его локализацию можно благодаря специфическим симптомам:

  • при поражении легочной артерии возникает боль в груди, кожа бледнеет или синеет, вены на шее вздуты, возникают хрипы;
  • тромбоз воротной вены сопряжен с болями в грудой клетке, вздутием, нарушением пищеварения, рвотой, изменением цвета стула;
  • тромбы в венах на ногах проявляются отечностью, болями во время ходьбы, неприятными ощущениями по внутренней поверхности бедра и стопы, судорогами;
  • закупорка сосудов верхних конечностей имеет симптоматику в виде отека, боли, посинения;
  • поражение сосудов головного мозга проявляется головной болью и головокружением, потерей сознания, судорогами, тошнотой, рвотой, нарушением слуха и зрения;
  • о закупорке мезентеральных сосудов свидетельствует тупая боль в живое, вздутие, повышение температуры тела, тошнота, рвота, ухудшение состояния больного.

Каждый пациент должен понимать, как узнать, произошел ли тромбоз. Особенно люди из группы риска. При обнаружении первых признаков патологии следует обратиться к врачу, который подтвердит или опровергнет диагноз, и назначит лечение.

Профилактика

Тромбоз может развиться у любого человека. Профилактика должна проводиться комплексно. При наличии наследственной предрасположенности это особенно актуально. Основные меры:

  • нормализация физической нагрузки и исключение гиподинамии;
  • при вынужденном длительном нахождении в одной позе, например, при авиаперелетах и путешествиях на автобусе, следует периодически выполнять упражнения на голеностопные и коленные суставы, надевать свободную одежду;
  • профилактировать инфекционные болезни и укреплять иммунитет;
  • отказаться от курения и злоупотребления алкоголем;
  • использование компрессионного трикотажа;
  • отказ от тесной одежды и белья;
  • контрастный душ;
  • нормализация веса;
  • правильное питание;
  • прием поливитаминных комплексов;
  • антиагрегантная терапия при наличии риска тромбообразования;
  • раннее начало активности в послеоперационный период.

Такое заболевание, как тромбоз, имеет существенную связь с факторами риска. Соблюдение мер профилактики позволит существенно снизить риск развития закупорки любой локализации.

Если же закупорка уже развилась, следует немедленно обратиться за медицинской помощью, это предотвратит развитие осложнений.

Также людям, перенесшим тромбоз, следует помнить, что есть риск рецидива, поэтому периодически они должны посещать врача для контроля состояния.

: Что такое тромб?

Источник: https://bloodvessel.ru/tromby/trombi

Тромбоз

Тромбоз причины механизм развития

Стаз

НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ

Стаз (от лат. stasis — остановка) — резкое замедление и ос­тановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, глав­ным образом в капиллярах.

Причиной развития стаза являются нарушения циркуляции крови, возникающие при действии физических (высокая и низкая температура) и химических (токсины) факторов, при инфекцион­ных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболевани­ях, болезнях сердца и сосудов.

Механизм развития.В возникновении стаза большое значе­ние имеют изменения реологических свойств крови, обусловлен­ные развитием сладж-феномена (от англ.

sludge — тина), для ко­торого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейко­цитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что при­водит к затруднению перфузии крови через сосуды микроцирку­ляторного русла.

Развитию внутрикапиллярной агрегации эрит­роцитов способствуют следующие факторы:

▲ изменения капилляров, ведущие к повышению их проницае­мости и плазморрагии;

▲ нарушение физико-химических свойств эритроцитов;

▲ изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций

белков;

▲ нарушения циркуляции крови — венозное полнокровие (за­стойный стаз);

▲ ишемия (ишемический стаз) и др.

Стаз — явление обратимое. Длительный стаз ведет к необра­тимым гипоксическим изменениям — некробиозу и некрозу.

Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизнен­ное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Хотя тромбоз представляет собой один из важнейших меха­низмов гемостаза, он может стать причиной нарушения крово­снабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены.

Патогенез.Патогенез тромбоза складывается из участия как местных, так и общих факторов.

К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови.

Среди изменений сосудистой стенки особенно важно по­вреждение внутренней оболочки сосуда, чаще всего обусловлен­ное атеросклеретическими и воспалительными поражениями ее. К повреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические рас­стройства — спазмы артерий и артериол. Повреждение эндокар­да при эндокардитах, инфарктах миокарда также сопровождает­ся тромбообразованием.

Замедление и нарушение (завихрение) тока крови в артериях обычно возникают вблизи атеросклеротических бляшек, в поло­сти аневризмы, при спазме; в венах — при варикозном расшире­нии.

Роль нарушений тока крови в развитии тромбоза подтвер­ждается наиболее частой их локализацией на месте ветвления со­судов.

О значении замедления тока крови для тромбообразования свидетельствует частое возникновение тромбов в венах при развитии сердечно-сосудистой недостаточности, при сдавлении вен опухолями, беременной маткой, иммобилизации конечности.

К общим факторам патогенеза тромбоза относят на­рушение регуляции свертывающей и противосвертывающей сис­тем крови и изменение состава крови. роль принадлежит нарушениям баланса между свертывающей и противосвертывающей системами в регуляции жидкого состояния крови в сосу­дистом русле.

Состояния повышенной свертываемости (гиперкоагуляция) часто являются следствием обширных хирургиче­ских операций и травм, беременности и родов, некоторых лейко­зов, сопровождающихся тромбоцитозом (истинной полицитемин и других миелопролиферативных заболеваний), спленэктомии, эндотоксемии, шока, реакций гиперчувствительности, злокачест­венных опухолей.

Среди изменений состава (качества) крови наибольшее значе­ние имеет повышение вязкости.

Оно может быть обусловленс эритроцитозом или полицитемией, возникающими при дегидра­тации (чаще у детей), при хронических гипоксических состояниях (дыхательной недостаточности, цианотических врожденных пороках сердца), истинной полицитемии, увеличении содержания грубодисперсных фракций белков (например, при миеломной бо­лезни).

С практической точки зрения важно выделить группы боль­ных со склонностью к образованию тромбов. К ним можно от­нести:

▲ больных, находящихся на длительном постельном режиме по­сле операции;

▲ страдающих хронической сердечно-сосудистой недостаточно­стью (хроническим венозным полнокровием);

▲ больных с атеросклерозом;

▲ онкологических больных;

▲ беременных;

▲ больных с врожденными или приобретенными состояниями гиперкоагуляции, предрасполагающими к рецидивирующему тромбозу.

Механизм образования тромба.Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия. Тромб об­разуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пласти­нок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каскада).

Тромбоциты. Основная их функция — поддержание це­лости сосудистой стенки — направлена на прекращение или пре­дотвращение кровотечения и является важнейшим звеном гемо­стаза. Тромбоциты осуществляют следующие функции:

▲ участвуют в репарации эндотелия посредством выработки PDGF (тромбоцитарный фактор роста);

▲ формируют тромбоцитарную бляшку на месте повреждения сосуда в течение нескольких минут — первичный гемостаз;

▲ участвуют в коагуляционном каскаде (вторичный гемостаз) путем активации фактора 3 тромбоцитов, что в конечном счете приводит к тромбообразованию.

Эндотелий. Для сохранения крови в своем обычном со­стоянии необходима целостность (структурная и функциональ­ная) сосудистого эндотелия. Интактная эндотелиальная клетка модулирует некоторые звенья гемостаза и обеспечивает тромборезистентность, т.е. противостоит тромбообразованию в резуль­тате следующих процессов:

▲ продукция гепарансульфата — протеогликана, активирующе­го антитромбин III, который нейтрализует тромбин и другие факторы свертывания, включая IXa, Xa, XIa и ХПа;

▲ секреция естественных антикоагулянтов, таких как тканевый активатор плазминогена;

▲ расщепление АДФ;

▲ инактивация и резорбция тромбина;

▲ синтез тромбомодулина — поверхностноклеточного протеи­на, связывающего тромбин и превращающего его в активатор протеина С — витамин К-зависимый плазменный протеин, кото­рый ингибирует коагуляцию, лизируя факторы Va и VI—Иа;

▲ синтез протеина S — кофактора активированного протеина С;

▲ продукция PGI-2 — простациклина, обладающего антитромбогенным эффектом;

▲ синтез оксида азота (II) (NO), который действует аналогично PGI-2.

Понимание этих антитромбогенных механизмов, осуществля­емых эндотелиальной клеткой на ее поверхности, позволяет по­нять значение дисфункции эндотелия как триггера тромбообра­зования.

Существуют также следующие факты, доказывающие про-тромбогенную функцию эндотелия:

• эндотелий синтезирует фактор Виллебранда, который спо­собствует агрегации тромбоцитов и фактора V;

• эндотелий способен связывать факторы IX и X, что может вызвать коагуляцию на поверхности эндотелия;

• под воздействием интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли (ФНО) эндотелий выбрасывает в плазму тромбопластин — по­тенциальный инициатор свертывания крови по внешней системе (внешнему пути).

Активация системы свертывания крови. Это решающий этап в прогрессировании и стабилизации тромба. Процесс завершается образованием фибрина — вторичный ге­мостаз. Это многоэтапный каскадный ферментативный про­цесс — коагуляционный каскад, требующий довольно много вре­мени; при этом последовательно активируются проферменты.

В процессе свертывания прокоагулянты — тромбопластины, пре­вращаются в активные ферменты — тромбины, способствующие образованию из циркулирующего в крови растворимого фибри­ногена нерастворимого фибрина. Образующиеся нити фибрина скрепляют агрегаты тромбоцитов, образовавшиеся при первич­ном гемостазе.

Это имеет большое значение для предотвращения вторичного кровотечения из крупных сосудов, наступающего че­рез несколько часов или дней после травмы.

Механизм тромбообразования (тромбогенез) представлен следующими звеньями (рис. 4).

1. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте по­вреждения эндотелиальной выстилки осуществляется с помощью фибронектина на поверхности тромбоцитов и стимулируется в большей степени коллагеном типа III, чем коллагеном базальной мембраны (IV тип). Медиатором является фактор Виллебранда, вырабатываемый эндотелием.

2. Секреция тромбоцитами АДФ и тромбоксана-А2 (ТХ-А2). вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию тромбоцитов (бло­кирование образования Тх-А2 небольшими дозами аспирина лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др.

3. Агрегация тромбоцитов — образование первичной тромбоцитарной бляшки.

4. Активация процесса свертывания крови, или коагуляционного каскада (схема 11), с помощью следующих механизмов:

▲ внутренней системы свертывания, которая запускается кон­тактной активацией фактора XII (Хагемана) коллагеном, факто­ра XI, прекалликреина, высокомолекулярного кининогена и уси­ливается фосфолипидом тромбоцитов (фактор 3), высвобождаю­щимся при конформационных изменениях их мембраны;

▲ внешней системы свертывания, которая запускается ткане­вым тромбопластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирует фактор VII.

В конечном итоге оба пути приводят к превращению протромбина (фактор II) в тромбин (фактор Па), который способствует превращению фиб­риногена в фибрин, а также вызывает дальнейшее выделение АДФ и Тх-А2 из тромбоцитов, способствуя их агрегации.

5. Агрегация стабилизируется образующимися отложениями фибрина — стабилизация первичной бляшки. В дальнейшем фибриновый сверток захватывает лейкоциты, агглютинирующиеся эритроциты и преципитирующие белки плазмы крови.

Таким образом, можно выделить следующие стадии мор­фогенеза тромба: ▲агглютинация тромбоцитов; ▲ коагуяция фибриногена с образованием фибрина; ▲ агглютинация эритроцитов; ▲ преципитация плазменных белков.

Рис. 4. Механизм образования тромба (схема). Объяснение в тексте.

Система свертывания работает в тесной связи с фибринолитической системой, которая модулирует коагуляцию и препятствует тромбообразованию. Механизм Действия фибринолитической истемы складывается из следующих стадий:

▲ превращение проэнзима плазминогена в плазмин — наиболее важный фибринолитический фермент; ▲ растворение фибрина с помощью плазмина; ▲ взаимодействие фибринолитической сис­темы с системой свертывания на уровне активации фактора XII в ХIIа связывает систему свертывания, систему комплемента и кининовую систему.

Морфология тромба.Тромб обычно прикреплен к стенке со­суда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразования. Он может быть пристеночным (т.е. закрывать только часть просвета) или обтурирующим.

Поверхность тромба шеро­ховатая. Пристеночные тромбы в крупных артериях могут иметь гофрированную поверхность, что отражает ритмичное выпаде­ние склеивающихся тромбоцитов и выпадение фибрина при про­должающемся кровотоке.

Тромб, как правило, плотной конси­стенции, сухой.

В зависимости от строения и внешнего вида, что определяет­ся особенностями и темпами тромбообразования, различают бе­лый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.

Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци­тов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях). Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах).

В наиболее часто встречающемся смешанном тромбе, который имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержатся элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба).

Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгуст­ка крови. Слоистые тромбы чаще образуются в венах, в полости аневризмы аорты и сердца.

Гиалиновый тромб — осо­бый вид тромбов, образующихся в сосудах микроциркуляторного русла; он редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эрит­роцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы, напо­минающих гиалин.

Увеличение тромба происходит путем насло­ения тромботических масс на первичный тромб, причем рост тромба может происходить как по току крови, так и против тока. Исход тромбоза.Может быть различен.

К благоприятным исходам относят асептический аутолиз тромба, воз­никающий под влиянием протеолитических ферментов и прежде всего плазмина. Установлено, что большинство мелких тромбов рассасывается в самом начале их образования. Другим благопри­ятным исходом является организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью, которая может сопровождаться процес­сами канализации и васкуляризации (восстановление проходимо­сти сосуда). Возможно обызвествление тромба, в венах при этом возникают камни — флеболиты.

К неблагоприятным исходам относят отрыв тромба с развитием тромбоэмболии и септическое расплавле ние тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что приводит к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

Значение тромбоза.Определяется быстротой его развития локализацией и распространенностью. Обтурирующие тромбы в артериях — явление опасное, так как приводят к развитию ин фарктов и гангрены.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/2_95349_tromboz.html

БолезньЛечение
Добавить комментарий