Тромбоз правой коронарной артерии

Тромбоз коронарного стента

Тромбоз правой коронарной артерии

Тромбоз коронарного стента — это формирование тромба в пораженной венечной артерии после проведенного стентирования. Проявляется приступами загрудинной боли длительностью от нескольких минут до получаса и более, одышкой, слабостью вплоть до предобморочного состояния.

Основными методами диагностики являются электрокардиография и анализ на кардиоспецифические ферменты. Для подтверждения тромбоза стента выполняется эхокардиография и коронарная ангиография.

Лечение только хирургическое — в остром периоде рекомендована баллонная ангиопластика с последующей реимплантацией стента.

Z95.5 Наличие коронарного ангиопластичного имплантата и трансплантата

Тромбоз стента коронарной артерии — тяжелое осложнение кардиоваскулярного вмешательства, которое сопряжено с большим риском летального исхода. Встречается у 1,5-2,8% пациентов, частота зависит от использованных для реваскуляризации материалов.

Вероятность повторного тромбоза коронарного стента намного выше — около 16%. Осложнение в основном развивается у мужчин старше 60 лет, которые имеют другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.

У страдающих сахарным диабетом вероятность тромбоза после стентирования в 2-3 раза выше.

Тромбоз коронарного стента

Развитие тромбоза во многом связано с типом имплантированного стента. Наиболее неблагоприятные результаты при использовании металлических конструкций, к которым очень быстро прикрепляются тромбоциты.

При установке стентов с лекарственным покрытием вероятность осложнения намного ниже, но существует риск фатальных поздних тромбозов.

Помимо материала стента, риск возникновения коронарного тромбоза зависит от:

  • Иммунного ответа. Стент является инородным телом для организма, поэтому провоцирует ответную воспалительную реакцию. Процесс сопровождается пролиферацией гладкомышечных клеток артериальной стенки и усиленным выделением медиаторов, которые способствуют миграции тромбоцитов к месту имплантации коронарного стента.
  • Состояния коронарного кровотока. Риск тромбоза возрастает на 20-30%, если у больного имеется многососудистое поражение коронарного бассейна или тяжелый кальциноз стенок артерий. Вероятность тромбообразования повышается, если окклюзия сосудов локализована в зоне их бифуркации, либо стенозированный участок имеет большую протяженность.
  • Технических особенностей стентирования. Важная причина тромбоза — феномен замедленного или отсутствующего кровотока в области стентирования. Тромбообразование ускоряется при неполном (субоптимальном) раскрытии стента, когда диаметр просвета коронарного сосуда ниже нормы.
  • Состояния пациента. Намного чаще тромбозы формируются, если в течение первых 30 суток послеоперационного периода развиваются кардиологические осложнения — острый коронарный синдром, низкая фракция выброса. Появление тромба наблюдается у 50-70% больных с наследственной резистентностью к антиагрегантам, применяемым в послеоперационном периоде.

Начало тромбообразования обусловлено сочетанием местных воспалительных реакций на участке стентирования и системных нарушений процессов свертывания крови.

Под действием специфических факторов адгезии к поверхности коронарного стента «прилипают» тромбоциты, формирующие первичный нестабильный тромб.

Тромбоциты начинают выделять собственные цитокины, запускающие каскад коагуляции с образованием прочного фибрина.

В результате образуется плотный тромб, нарушающий кровообращение в одной из коронарных артерий. Характер поражения сердечной мышцы определяется степенью окклюзии сосуда.

При полном прекращении кровотока развивается крупноочаговый или мелкоочаговый некроз миокарда.

Неполное перекрытие просвета сосуда обусловливает приступы обратимой ишемии миокарда, что клинически проявляется нестабильной стенокардией.

По степени достоверности различают 3 типа тромбоза стента:

  1. Определенный тромбоз имеет ангиографическое или патологическое подтверждение.
  2. Вероятный тромбоз ставится при инфаркте миокарда в любой период после стентирования без ангиографического подтверждения.
  3. Возможный тромбоз — предварительный диагноз при любой внезапной сердечной смерти спустя месяц и больше после имплантации стента.

По времени начала выделяют 4 категории тромбоза:

  • Острый (36%). Осложнение возникает в первые 24 часа после стентирования и обычно связано с нарушениями техники эндоваскулярного вмешательства.
  • Подострый (42%). Тромб развивается на протяжении 30 дней после операции по установке коронарного стента. Подострые тромбозы, как правило, обусловлены некорректным ведением послеоперационного периода.
  • Поздний (20%). Тромбообразование происходит в промежуток времени, больший 1 месяца, но меньший 1 года после реваскуляризации.
  • Очень поздний (2%). К этой категории относят эпизоды повторного тромбообразования в коронарных артериях спустя 12 месяцев и дольше после вмешательства.

Клиника тромбоза коронарного стента представлена эпизодами загрудинной боли по типу ангинозного приступа. При физической нагрузке или эмоциональном стрессе человек ощущает внезапную давящую или сжимающую боль в груди. Для объяснения локализации болевых ощущений пациенты прикладывают кулак к области сердца. Болевые ощущения зачастую иррадиируют в левую руку, лопатку, шею и нижнюю челюсть.

Загрудинная боль может длиться около 10-15 минут и исчезать самостоятельно после отдыха. Чаще для купирования приступа требуется прием нитроглицерина. В случае полного прекращения тока крови в венечной артерии болевые ощущения длятся 20-30 минут и более, не устраняются медикаментами. Иногда боли настолько сильные, что человек принимает вынужденное неподвижное положение либо теряет сознание.

Ангинозные приступы сопровождаются выраженной одышкой, которая сохраняется даже в покое и усиливается при активных движениях. Кожа становится бледной и прохладной на ощупь, на лице выступает холодный пот. У человека учащается сердцебиение, бывают эпизоды «замирания» сердца. Характерна резкая слабость, головокружение и потемнение в глазах. Иногда на фоне боли начинается рефлекторная рвота.

Самое тяжелое последствие тромбоза коронарного стента — внезапная сердечная смерть, которая наблюдается в 10-16% случаев при несвоевременном получении медицинской помощи.

Летальный исход вызван как тяжелыми аритмиями и асистолией, так и резким падением сердечного выброса из-за кардиогенного шока.

При обширном некрозе ишемизированного миокарда есть вероятность разрыва сердечной стенки с формированием тампонады сердца.

При успешном лечении острой фазы патологии сохраняется риск отдаленных осложнений тромбоза. У 50-60% пациентов наблюдается хроническая сердечная недостаточность, обусловленная постинфарктным кардиосклерозом.

У 20% людей возникают тромбоэмболические осложнения, вызванные попаданием фрагментов тромба в сосуды легких, почек и селезенки, головного мозга. Редко выявляется аутоиммунный постинфарктный синдром Дресслера.

Предположить тромбоз коронарного стента можно уже при первом осмотре при наличии информации о ранее проведенном стентировании. Патогномоничные физикальные данные отсутствуют, поэтому для постановки диагноза определенного тромбоза требуется лабораторно-инструментальное обследование. Диагностика назначается врачом-кардиологом, проводится в кратчайшие сроки и включает следующие методы:

  • ЭКГ. На развитие некроза миокарда указывает регистрация на кардиограмме высокого зубца Т в сочетании с подъемом сегмента ST. Типичные изменения сочетаются с глубоким отрицательным зубцом Q, который обусловлен перенесенным ранее инфарктом. При нестабильной стенокардии наблюдаются различные проявления ишемии миокарда, экстрасистолы.
  • Анализ на кардиомаркеры. Исследование позволяет установить окончательный диагноз в рамках острого коронарного синдрома. У больных с инфарктом миокарда выявляется повышение миоглобина, КФК МВ и тропонина в десятки раз. При стенокардии уровень ферментов нормальный или увеличивается не более чем на 50% от нормы.
  • Эхокардиография. УЗИ сердца выполняется для оценки состояния миокарда и измерения фракции выброса. При ЭхоКГ визуализируется отсутствие сократительной активности участка сердечной стенки, наличие постинфарктного рубца. При снижении сердечного выброса менее 40% диагностируют сердечную недостаточность.
  • Коронарная ангиография. Рентгеноконтрастное инвазивное исследование коронарных сосудов — основной метод для верификации тромбоза стента. При коронарографии обнаруживают дефект наполнения в одном из венечных сосудов и отсутствие кровотока дистальнее этого участка. Часто наблюдается многососудистая окклюзия коронарного бассейна.

Методом выбора при тромбозе коронарного стента является чрескожная первичная ангиопластика, цель которой — быстрая реваскуляризация миокарда.

Введение медикаментозных тромболитиков у таких больных не эффективно.

В острой фазе тромбоза проводится баллонная ангиопластика с применением устройств для аспирации тромба, которая в 90% обеспечивает полное восстановление кровообращения в венечных артериях.

Примерно у 45% пациентов после стабилизации состояния есть потребность в повторной установке стента. Необходимость операции кардиохирурги объясняют наличием выраженной остаточной диссекции.

Для улучшения отдаленного прогноза выполняется имплантация типа «стент в стент».

Вмешательство производится по рентгенэндоваскулярной методике, которая отличается минимальной травматичностью и коротким восстановительным периодом.

Экспериментальное лечение

В современной кардиологии есть успешный опыт применения ингибиторов гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa у больных, страдающих генетической нечувствительностью к антиагрегантным препаратам.

Препараты действуют в течение 2-3 часов с момента введения, нарушают конечный этап агрегации тромбоцитов, благодаря чему риск тромбоза снижается в несколько раз.

Ингибиторы IIb/IIIa используются во время операции и после восстановления коронарного кровотока.

При проведении двойной антиагрегантной терапии и устранении поведенческих факторов риска тромбоза коронарного стента прогноз благоприятный.

Назначение моноклональных антител улучшает прогноз у пациентов, которые нечувствительны к стандартным антиагрегантам.

Первичная профилактика заключается в тщательном отборе больных перед стентированием и обеспечении полного открытия стента после установки.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/coronary-stent-thrombosis

Артериальный тромбоз: лечение, симптомы, причины

Тромбоз правой коронарной артерии

Артериальный тромбоз – заболевание, для которого характерно формирование кровяного сгустка в просвете сосуда и нарушение кровообращения в тканях ниже закупорки. Когда тромб перекрывает более 75% просвета артерии, появляются признаки гипоксии тканей и накапливаются продукты метаболизма. При обструкции 90% и более развивается некроз.

Причины появления

Тромбоз артерий может произойти на любом участке кровеносной системы человека. Образование сгустка – естественный процесс, который позволяет избежать кровотечения. Если он формируется в здоровом сосуде, речь идет о патологии — закупорка препятствует нормальному кровообращению и может нарушить работу жизненно-важных органов.

Существуют различные причины тромбообразования, определение которых важно. Без устранения провоцирующего элемента невозможно назначить адекватное лечение. А без понимания факторов риска сложно профилактировать болезнь.

Причины развития тромбоза артерий:

  • повреждение артериальной стенки (механическое, аллергическое, инфекционное) делает ее поверхность шероховатой, это способствует задержке элементов крови, они накладываются друг на друга;
  • нарушения в свертывающей системе крови – чем выше вязкость крови, тем вероятнее образование тромбов;
  • замедление кровотока на различных участках артериальной сети провоцирует развитие застоев, это способствует образованию тромбов.

Наиболее частой причиной острого артериального тромбоза является атеросклероз. Эта болезнь поражает многие артерии различного калибра.

На них откладываются липопротеиды и холестерин, сосуды становятся менее эластичными и уменьшается их просвет.

На таких участках затрудняется кровоток, а наличие атеросклеротических бляшек способствует оседанию других элементов крови, образуется тромб.

Факторы риска:

  • атеросклероз;
  • возраст;
  • нарушения в свертывающей системе крови;
  • курение и увлечение спиртными напитками;
  • травмы;
  • наследственность;
  • лишний вес;
  • патология почек;
  • сепсис;
  • прием гормональных препаратов;
  • химиотерапия;
  • послеоперационный период;
  • гиподинамия;
  • длительно пребывание в статической позе;
  • онкологическая патология;
  • болезни кровеносных сосудов.

Симптомы тромбоза артерий

Проявления артериального тромбоза зависят от локализации закупорки. Для поражения разных сосудов характерны специфические симптомы. Коронарный тромбоз проявляется в первую очередь симптомами нарушения деятельности сердца. Закупорка селезеночной артерии – дисфункцией пищеварительной системы. При тромбозе сонных артерий отмечается расстройство нервной системы и зрения.

Однако тромбоз артерий проявляется рядом общих черт: у всех пациентов появляется чувство онемения, боль, иррадиирущая в прилежащие зоны в виде пульсации.

Отмечается усиление неприятных ощущений во время физической нагрузки, давления на очаг поражения.

Независимо от локализации, существует высокий риск отрыва сгустка или развитие опасного осложнения – тромбоэмболия я легочной артерии.

Тромбоз аорты

В результате нарушения целостности, травмы или инфекционной патологии может развиться тромбоз аорты. Возможно перемещение сгустка восходящим путем при тромбоэмболии.

https://www.youtube.com/watch?v=nv8d8s9RTxU

При длительной ишемии наблюдается следующая симптоматика:

  • приступообразная боль в животе после еды, отдающая в область поясницы, затылок, шею, грудную клетку слева;
  • тошнота, рвота, чередование запора и диареи;
  • в связи с постоянной дисфункцией кишечника человек отказывается от еды, снижается масса тела;
  • артериальная гипертензия;
  • при закупорке аорты в области бифуркации развивается перемежающаяся хромота в связи с переходом патологического процесса на подвздошные артерии;
  • язва 12-перстной кишки;
  • снижается работоспособность, развивается депрессия.

При полном перекрытии просвета аорты развивается острая ишемия. Существуют 3 последовательные стадии поражения кишечника: ишемия, инфаркт, перитонит. Прогноз благоприятный при оказании помощи на первых двух стадиях.

Основные симптомы:

  • сильнейший болевой синдром;
  • мышцы пресса напряжены;
  • диарея, непроизвольное опорожнение кишечника;
  • через 6 часа пациент резко чувствует себя лучше;
  • гипотония, тахикардия;
  • паралитическая непроходимость кишечника, резкое ухудшение самочувствия.

Закупорка брюшной аорты опасна для жизни, без квалифицированной помощи, оказанной вовремя, возможен некроз органов некроз кишки, инфаркт почек, селезенки, печени и летальный исход. Трудность диагностики состоит в том, что симптомы патологии характерны для острого живота.

Тромбоз сонной артерии

Отток крови от сердца к сосудам головного мозга происходит по сонным артериям. Под влиянием патогенетических факторов развивается острая нехватка кислорода и питательных веществ, что может привести к необратимым последствиям.

Тромбоз поражает 2 сонные артерии:

  1. наружная сонная артерия (НСА) доставляет кровь в ткани лица и головы, наружные мозговые оболочки, она более подвержена тромбообразованию;
  2. внутренняя сонная артерия (ВСА) снабжает кровью мозговые доли и гипофиз.

Тромбозу сонной артерии в большей степени подвержены мужчины старше 50 лет, однако есть риск заболевания у человека любого возраста и пола.

Симптомами поражения внешней сонной артерии являются: сильные боли в области шеи и головы, онемение, головокружение, потеря сознания, в результате патологии развиваются осложнения: катаракта, повышения внутричерепного давления, появление шумов различной громкости и тона, поражение зрительного нерва, нарушение зрения во время физических нагрузок, изменения в сетчатке.

Тромбоз внутренней сонной артерии имеет другую симптоматику. Отмечаются нарушения речи, изменение настроения, ухудшение памяти, онемение и судороги в руках и ногах, снижение зрения, галлюцинации, головная боль возникает в виде приступов, во время которых спазмируется желудок.

Тромбоз легочной артерии

Закупорка легочной артерии развивается при отрыве сгустка, образовавшегося в верхней полой вене, правых отделах сердца или сосудах нижних конечностей. С течением крови он достигает сосудов легкого.

Легочная артерия достигает 2,5 сантиметра в диаметре, поэтому для перекрытия ее просвета тромб должен быть крупным. Более мелкий сгусток застревает в одном из ответвлений. Подобное состояние может протекать бессимптомно.

В случае если попадает крупный сгусток, нарушается функционирование сегмента или даже доли легкого.

Симптомы:

  • одышка без причины;
  • шумы в сердце;
  • дыхание становится поверхностным и учащенным
  • снижение артериального давления;
  • бледная сероватая кожа;
  • учащение сердцебиения;
  • боль при пальпации живота;
  • боли в груди.

Тромбоз подключичной артерии

Острая закупорка подключичной артерии становится причиной нарушения поступления крови, развития ишемии верхних конечностей и вертебробазилярной недостаточности. Основными симптомами является головная боль, нарушение слуха, головокружение, нарушение походки и зрения, похолодание, побледнение кожи рук и снижение чувствительности.

Острая форма болезни, приводящая к необратимым изменениям в тканях — гангрена – появляется редко. Чаще болезнь нарастает постепенно, в несколько стадий:

  • начальная (онемение, парестезии, похолодание);
  • частичная компенсация (боль, похолодание, слабость рук, нарушение кровоснабжения головного мозга);
  • выраженные симптомы (проявления возникают не только при нагрузке, но и в состоянии покоя, тонкие движения руками затрудняются);
  • некроз (синюшность отечность, язвы и гангрена).

Некроз тканей при тромбозе подключичной артерии развивается редко в связи с хорошо развитым обходным кровотоком.

Тромбоз коронарной артерии

Коронарные артерии – сосуды, отходящие от аорты, которые обеспечивают кровоснабжение сердечной мышцы.

Если поступает недостаточное количество крови, и, соответственно, питательных веществ, в сердечной мышце нарушаются обменные процессы, клетки отмирают.

Сужение коронарных сосудов — одна из ведущих причин развития инфаркта миокарда. Болезнь может происходить постепенно, проявляясь симптомами стенокардии.

Наиболее частой причиной закупорки коронарных сосудов является атеросклеротическая болезнь.

Патогенетические факторы, повышающие риск болезни такие же, как и при других локализациях: наследственность, сопутствующие заболевания, неправильный образ жизни.

Коронарный тромбоз не всегда провоцируется образованием сгустков в этих артериях, часто поражение происходит по причине отрыва тромба в другом сосуде у гипертоников.

Важно вовремя оценить симптомы тромбоза коронарных артерий, так как только оказание медицинской помощи позволит избежать развития инфаркта миокарда.

Коронарный тромбоз имеет следующие симптомы:

  • сильные боли за грудиной;
  • бледность;
  • затруднение дыхания;
  • потеря сознания.

Возможно развитие тромбоза стента, которое имеет сходные симптомы с поражением коронарных сосудов. Таким пациентам необходима экстренная помощь. Человек, у которого размещен стент, должен постоянно следить за своим состоянием. При появлении внезапного чувства усталости, одышки, состояния истощения, или стенокардии, следует срочно обратиться к врачу.

Тромбоз селезеночной артерии

Тромбоз селезеночной артерии встречается у 1-3% пациентов и редко диагностируется. Причиной развития патологического процесса может стать образование закупорки на участке селезеночного сосуда или существующая патология в органах брюшной полости, а также травма.

Симптомы эмболии селезеночной артерии проявляются болью в левом подреберье, которая усиливается на вдохе или во время кашля. В ряде случаев поражение протекает бессимптомно. Результатом ишемии становится развитие инфаркта селезенки с последующим рубцеванием, формированием абсцесса или кисты.

Диагностика

Диагностика начинается с осмотра пациента и определения характерных жалоб. В ряде случаев на этом этапе уже может быть установлен диагноз.

Для его подтверждения, в случае если позволяет состояние больного и не требуется проведение срочной операции, а также для определения стадии болезни, степени поражения артерии и состояния кровоснабжения органа используются дополнительные методы обследования.

Лабораторные методы:

  • Общий анализ крови: повышение скорости оседания эритроцитов, тромбоцитоз, лейкоцитоз, изменение цветового показателя могут свидетельствовать о тромбозе. Какие именно показатели будут повышены, зависит от причины болезни.
  • Иммуноферментный анализ крови выявляет наличие инфекционных болезней, онкомаркеров и гормонального дисбаланса.
  • Коагулограмма определяет состояние системы свертывания крови: время свертывания, протромбиновый индекс, активированное частичное тромбопластиновое время, фибриноген плазмы.
  • Пациент направляется на молекулярно-генетический анализ при наличии подозрения на наследственную форму патологии.

Инструментальные методы:

  • дуплексное сканирование;
  • компьютерная и магнитно-резонансная томография;
  • рентгенконтрастная ангиография;
  • радионуклидное сканирование с целью обнаружения тромбированного участка;
  • электроэнцефалография и реоэнцефалография при тромбозе сонной артерии;
  • электрокардиография и эхокардиография при коронарном тромбозе.

Лечение

Тромбоз артерий сосудов лечится в стационарных условиях. Применяется препараты различных групп:

  • антикоагулянты (Гепарин);
  • спазмолитическая терапия (Но-шпа);
  • тромболитики вводятся во время лечения, а также при экстренной транспортировке больного в стационар (Стрептокиназа, Урокиназа);
  • дезагрегантные средства следует дать пациенту сразу после появления симптоматики (Аспирин);
  • средства для улучшения трофики тканей (Реополиглюкин);
  • седативные средства;
  • антиаритмические препараты при тромбозе коронарных артерий;
  • анальгетики, новокаиновые блокады;
  • для уменьшения проявлений гипоксии пациента помещают в барокамеры с повышенным содержанием кислорода;
  • при неуплотненном тромбе возможно введение большой дозы тромболитических препаратов через катетер, это способствует растворению сгустка.

Если медикаментозная терапия не оказывает необходимого эффекта, проводится хирургическое вмешательство – тромбоэктомия. Удаляется сгусток крови и протезируется пораженный сегмент сосуда. В качестве замещающего средства используются искусственные и органические материалы.

Кроме того, может использоваться прошивание, шунтирование или перевязка вен. Для предотвращения эмболии артерий легких при высоком риске устанавливаются кава-фильтры. Хирургическое также лечение зависит от локализации закупорки.

Распространенной процедурой при тромбозе коронарных артерий является расширение пораженного сосуда при помощи баллонной ангиопластики.

Профилактика

Профилактика тромбоза артерий заключается в исключении факторов риска. Первая мера предупреждения заболевания, которую должен соблюдать пациент – ведение здорового образа жизни.

Выполнение физических упражнений, ходьба, отказ от курения, алкогольных напитков снижают риск развития тромбоза. Изменение рациона питания снижает вероятность возникновения одной из главных причин закупорки сосудов – атеросклероза.

Соблюдение диеты позволяет нормализовать вес, что также положительно влияет на состояние кровеносной системы.

Такой фактор риска, как наследственная предрасположенность, исключить невозможно.

Людям из этой группы, а также лица, перенесшие закупорку сосудов, следует в дополнение к другим мерам профилактики, периодически проходить обследование у флеболога, заниматься лечебной физкультурой.

Некоторым пациентам врач назначает профилактический прием антикоагулянтных препаратов, что значительно снижает риск повторного тромбообразования.

Источник: https://bloodvessel.ru/tromboz/arterialnyj-tromboz

Инфаркт при тромбозе левой огибающей артерии. Инфаркт при тромбозе правой коронарной артерии

Тромбоз правой коронарной артерии

На данной коронарограмме, сделанной в левой передней косой проекции, хорошо видны ветви ЛКА. Передняя межжелудочковая (нисходящая) ветвь не изменена, тогда как огибающая ветвь ЛКА закупорена в проксимальной части.

На ЭКГ видны подъём сегмента ST и формирование зубца QS в отведениях II, III, aVF, а также высокие зубцы R в сочетании с реципрокной депрессией сегмента ST в правых грудных отведениях (так называемая перевёрнутая инфарктная ЭКГ). Эти изменения на ЭКГ свидетельствуют о развитии обширного инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка, как диафрагмальных, так и базальных её отделов.

Как уже отмечалось, 15 % всех случаев развития инфаркта миокарда в области задней стенки левого желудочка связано с тромбозом не ПКА, а огибающей ветви ЛКА, которая у этих больных обеспечивает кровоснабжение задней стенки левого желудочка. У данного больного как раз и отмечалась (неправо-) левовенечная форма кровоснабжения сердца.

Инфаркт при тромбозе правой коронарной артерии

На коронарограмме, сделанной в правой передней косой проекции хорошо виден проксимальный участок правой коронарной артерии. Этот крупный сосуд обтурирован тромбом в проксимальном отделе (выше места отхождения ветви к правому желудочку).

Закупорка сосуда в этом отделе приводит к развитию обширного инфаркта задней стенки левого желудочка с вовлечением правого желудочка.

Напомним, что задняя межжелудочковая (нисходящая) и задние левожелудочковые ветви доминирующей правой коронарной артерии обеспечивают кровоснабжение задней стенки левого желудочка приблизительно у 85 % случаев правовенечная форма кровоснабжения сердца).

На ЭКГ виден подъём сегмента ST в отведениях II, III, aVF с его реципрокной депрессией в грудных отведениях, а также I, aVL. Иногда депрессия сегмента ST у больных в остром периоде инфаркта задней стенки может быть связана также с сопутствующей ишемией передней стенки левого желудочка.

Независимо от причины развития у этих больных депрессии сегмента ST в передних грудных отведениях, это считается неблагоприятным признаком, свидетельствующем о повышенном риске развития таких осложнений, как атриовентрикулярная блокада, сердечная недостаточность, инфаркт правого желудочка. Напомним, что диагностировать инфаркт правого желудочка помогает запись отведений V3R, V4R, в которых можно выявить подьём сегмента ST и формирование патологического зубца Q.

В современных кардиологических клиниках метод эхокардиографии имеет существенное значение в диагностике инфаркта миокарда, его осложнений, выборе и оценке эффективности терапии, а также определении прогноза течения заболевания.

Когда в первые часы коронарной катастрофы ЭКГ неинформативна, а лабораторные маркеры поражения миокарда ещё “молчат”, эхокардиография может помочь в постановке диагноза инфаркта миокарда.

Правда, реалии жизни таковы, что широко использовать этот метод в ранней диагностике инфаркта миокарда не удаётся по целому ряду причин. Прежде всего, не у всех больных можно получить приемлемое для “чтения” изображение.

Кроме того, нужен опытный глаз, чтобы отличить глобальную дисфункцию у больных с кардиомиопатиями и болевым синдромом (пусть даже нетипичным) от нарушения регионарной сократимости левого желудочка при инфаркте миокарда.

– Также рекомендуем “Эхокардиография при инфаркте миокарда. Диагностика осложнений инфаркта миокарда”

Оглавление темы “Диагностика и тактика при инфаркте миокарда”:
1. Тромбоз межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Инфаркт при тромбозе межжелудочковой ветви
2. Инфаркт при тромбозе левой огибающей артерии. Инфаркт при тромбозе правой коронарной артерии
3. Эхокардиография при инфаркте миокарда. Диагностика осложнений инфаркта миокарда
4. Значение эхокардиографии. Практическая ценность эхокардиографии при инфаркте миокарда
5. Эхокардиография при инфаркте правого желудочка. Значение эхокардиографии при патологии правого желудочка
6. Дифференциация инфаркта миокарда. Особенности инфаркта миокарда
7. Сердечно-легочная реанимация. Пути развития отечественной сердечно-легочной реанимации
8. Как проводить сердечно-легочную реанимацию? Техника сердечно-легочной реанимации
9. Отказ от искусственного дыхания при реанимации. Дефибрилляция сердца
10. Лечение инфаркта миокарда. Этапы терапии инфаркта миокарда

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/605.html

Коронарный тромбоз

Тромбоз правой коронарной артерии

Инфаркт миокарда в большинстве случаев развивается у больных с атеросклерозом венечных артерий в результате спазма или полной закупорки (тромбоза).

100 лет назад прижизненная диагностика болезни была невозможна. В 1909 году российские ученые В. Образцов и Н. Стражеско впервые описали классические клинические признаки.

Коронарный тромбоз до настоящего времени диагностируется по трем основным вариантам:

  • status anginosus — болевой;
  • status asthmaticus — сердечная астма;
  • status gastralgicus — боли и желудочные расстройства.

Они же впервые доказали связь острой сердечной недостаточности с закупоркой левой или правой коронарной артерии.

Множество проведенных зарубежных и отечественных исследований подтвердили и дополнили знания о коронарном тромбозе.

Как сердце снабжается кровью?

Для выработки и пополнения энергетических запасов клеткам миокарда нужен кислород. Его доставляют венечные или коронарные артерии. Прекращение подачи крови по одной из ветвей вызывает некроз того участка мышцы, который она снабжает.

Но стенозирование и тромбообразование могут наступить не внезапно, а в течение длительного срока. В таком случае большое значение придается коллатеральным сосудам, их возможностям.

Связующую роль между венечными сосудами и полостями сердца выполняют:

  • тебезиевы вены (с коронарными венами);
  • капилляры и синусоидальные сосуды (между коронарными артериями и сердечными камерами);
  • артериовенозные анастомозы;
  • мелкие анастомозы между сердцем и сосудами соседних органов (бронхов, перикарда, диафрагмы).

Через коронарные сосуды проходит в минуту 250 мл крови, а при физической нагрузке – до 2-х л. В левую венечную артерию поступает в 3 раза больше крови, чем в правую.

Так выглядят связи между сосудами

Почему атеросклероз выбирает именно коронарные артерии?

Тромбоз коронарных артерий не единственная причина инфаркта. Разные статистические данные указывают, что закупорка тромбом обнаружена только в половине случаев или ее имеют 73% больных.

Атеросклероз венечных артерий сочетается с аналогичным поражением аорты и других крупных ветвей. Очень редко встречается изолированный атеросклеротический процесс только в сосудах сердца.

Функциональные изменения имеют большое значение при развитии тромбоза:

  • спазм артерий сердца;
  • выдавливание атероматозных масс из бляшки в просвет артерий;
  • повышенная проницаемость сосудистой стенки;
  • возникновение внутренних гематом и изъязвления в атеросклеротических бляшках.

Доказаны предрасполагающие факторы, имеющиеся в венечных артериях:

  • ранняя и довольно интенсивная возрастная гиперплазия (разрастание клеток) внутренней оболочки;
  • утолщение эластической стенки и волокон, способствующих задержке низкоплотных липидов из протекающей плазмы;
  • относительно высокое давление (почти как в аорте) вдавливает жировые отложения в стенку;
  • постоянное колебание давления, сопровождающееся спазмами под действием работы миокарда и нервных импульсов;
  • «любимое» место локализации вирусов (гриппа, респираторных инфекций, герпеса), вызывающих воспаление и разрыхление стенок.

Разрушению бляшек способствуют гибнущие внутри нее клетки макрофаги, нейтрофилы. Процесс получения ими «сигнала» по самоуничтожению неясен. Возможно, он определяется действующими инфекционными агентами.

Схематически показаны самые значимые факторы в поражении сосудов

Добавочные причины

Наличие атеросклеротических бляшек не может окончательно и полностью объяснить механизм формирования тромба. Имеются дополнительные причины:

  • быстрое падение артериального давления у пациента с гипертонией резко замедляет кровоток в коронарных сосудах и способствует тромбообразованию;
  • повышение свертываемости крови за счет увеличения протромбина, фибриногена, изменения активности фермента аминотрансферазы;
  • подавление антисвертывающего защитного механизма.

Ученые выяснили, что при состоянии, угрожающем образованием тромба в организме происходит защитная приспособительная реакция:

  • снижается выработка тромбопластина;
  • увеличивается количество гепарина;
  • повышается фибринолитическая активность.

Гепарин вырабатывается тучными клетками стенок сосудов. Поломку этого механизма вызывают такие причины:

  • действие никотина у курильщиков;
  • нарушения эндокринного характера при ожирении, сахарном диабете, климаксе.

Такой фактор атеросклероза, как наследственная предрасположенность, следует включить в число причин повышенного тромбообразования.

Где чаще всего образуются тромбы?

Наиболее частая локализация тромбов — начальная часть передней нисходящей артерии (развивается инфаркт передней поверхности левого желудочка и области верхушки). Затем по частоте идут правая венечная или задняя нисходящая ветви (задне-базальный инфаркт миокарда) и левая огибающая артерия (некроз боковой стенки левого желудочка).

Область перегородки захватывается частично. Возможно сочетание тромбоза сначала одной ветви, затем другой. Соответственно, зона некроза будет расширяться. Таким образом возникает инфаркт правого желудочка.

Значение формы и размера тромбов

Кардиологи считают, что важное значение имеет форма тромба. Если он развивается пристеночно, то имеется «в запасе» время для формирования коллатерального замещающего кровообращения, течение болезни более благоприятно.

При полной острой закупорке шансов на помощь других сосудов нет, размер зоны некроза определяется величиной тромба и диаметром артерии, прекратившей свои функции.

Такой механизм характерен для развития внезапной смерти при коронарном синдроме.

Пациенты характеризуют боли как «разрывающие грудь»

Клинические проявления

Коронарный тромбоз определяет клиническую форму сердечной патологии. Это может быть, по современной классификации, коронарный синдром или острый инфаркт миокарда.

Понятие коронарного синдрома введено для объяснения внезапной смерти. Хотя многие ученые склонны связывать ее не с тромбозом, а с нарушенным ритмом сердечных сокращений.

Типичное проявления коронарного синдрома: внешне здоровый человек жалуется на сильные загрудинные боли, бледнеет, задыхается, теряет сознание, наступает клиническая смерть. Результативной может быть специализированная помощь в первые минуты приступа.

В клинике инфаркта миокарда выделяют 3 периода.

Продромальный или предынфарктное состояние

У больного нарастает частота приступов стенокардии, их длительность и интенсивность болей. Если ранее приступы развивались только при нагрузке, то зависимость теряется, боли беспокоят и в покое. Период длится от нескольких дней до месяца.

Острый

Типичный признак – жестокая загрудинная боль (status anginosus по Образцову-Стражеско), продолжающаяся от нескольких часов до 3-х – 4-х суток. Чаще начинается ночью. Больной мечется в постели, кричит. Характерная иррадиация в левую руку, плечо, челюсть, лопатки.

Атипичная локализация — подложечная область (status gastralgicus), требующая дифференциальной диагностики с прободной язвой. Одновременно наблюдается тошнота, вздутие живота, рвота, задержка мочеиспускания.

Симптомы могут ограничиваться внезапным приступом удушья (status asthmaticus).

Диагноз дополняют такие признаки, как повышение температуры со второго дня, рост или падение артериального давления, возникновение аритмии, развитие недостаточности кровообращения.

Интенсивность проявлений зависит от локализации и размеров зоны некроза. Период длится до 12-ти дней, является наиболее опасным для жизни и развития осложнений.

Подострый

Начинается с седьмого по десятый день. Все симптомы стихают, в сердечной мышце идет процесс рубцевания. От того, насколько плотным и обширным будет рубец, зависят дальнейшие последствия инфаркта.

Прогноз

Тромбоз коронарных артерий остается одной из главных причин смертности населения. Для его профилактики разработаны противосклеротические мероприятия (режим, диета), используются лекарства, снижающие уровень низкоплотных липопротеинов. Больным назначают постоянно антисвертывающие препараты группы Аспирина.

Прогностически важно доставить пациента в специализированное стационарное отделение при появлении, учащении или утяжелении обычных приступов стенокардии. От этого зависят результаты терапии.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/koronarnyy-tromboz

БолезньЛечение
Добавить комментарий