Тромбоз определение виды причины механизмы

Тромбоз

Тромбоз определение виды причины механизмы

Стаз

НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ

Стаз (от лат. stasis — остановка) — резкое замедление и ос­тановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, глав­ным образом в капиллярах.

Причиной развития стаза являются нарушения циркуляции крови, возникающие при действии физических (высокая и низкая температура) и химических (токсины) факторов, при инфекцион­ных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболевани­ях, болезнях сердца и сосудов.

Механизм развития.В возникновении стаза большое значе­ние имеют изменения реологических свойств крови, обусловлен­ные развитием сладж-феномена (от англ.

sludge — тина), для ко­торого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейко­цитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что при­водит к затруднению перфузии крови через сосуды микроцирку­ляторного русла.

Развитию внутрикапиллярной агрегации эрит­роцитов способствуют следующие факторы:

▲ изменения капилляров, ведущие к повышению их проницае­мости и плазморрагии;

▲ нарушение физико-химических свойств эритроцитов;

▲ изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций

белков;

▲ нарушения циркуляции крови — венозное полнокровие (за­стойный стаз);

▲ ишемия (ишемический стаз) и др.

Стаз — явление обратимое. Длительный стаз ведет к необра­тимым гипоксическим изменениям — некробиозу и некрозу.

Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизнен­ное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Хотя тромбоз представляет собой один из важнейших меха­низмов гемостаза, он может стать причиной нарушения крово­снабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены.

Патогенез.Патогенез тромбоза складывается из участия как местных, так и общих факторов.

К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови.

Среди изменений сосудистой стенки особенно важно по­вреждение внутренней оболочки сосуда, чаще всего обусловлен­ное атеросклеретическими и воспалительными поражениями ее. К повреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические рас­стройства — спазмы артерий и артериол. Повреждение эндокар­да при эндокардитах, инфарктах миокарда также сопровождает­ся тромбообразованием.

Замедление и нарушение (завихрение) тока крови в артериях обычно возникают вблизи атеросклеротических бляшек, в поло­сти аневризмы, при спазме; в венах — при варикозном расшире­нии.

Роль нарушений тока крови в развитии тромбоза подтвер­ждается наиболее частой их локализацией на месте ветвления со­судов.

О значении замедления тока крови для тромбообразования свидетельствует частое возникновение тромбов в венах при развитии сердечно-сосудистой недостаточности, при сдавлении вен опухолями, беременной маткой, иммобилизации конечности.

К общим факторам патогенеза тромбоза относят на­рушение регуляции свертывающей и противосвертывающей сис­тем крови и изменение состава крови. роль принадлежит нарушениям баланса между свертывающей и противосвертывающей системами в регуляции жидкого состояния крови в сосу­дистом русле.

Состояния повышенной свертываемости (гиперкоагуляция) часто являются следствием обширных хирургиче­ских операций и травм, беременности и родов, некоторых лейко­зов, сопровождающихся тромбоцитозом (истинной полицитемин и других миелопролиферативных заболеваний), спленэктомии, эндотоксемии, шока, реакций гиперчувствительности, злокачест­венных опухолей.

Среди изменений состава (качества) крови наибольшее значе­ние имеет повышение вязкости.

Оно может быть обусловленс эритроцитозом или полицитемией, возникающими при дегидра­тации (чаще у детей), при хронических гипоксических состояниях (дыхательной недостаточности, цианотических врожденных пороках сердца), истинной полицитемии, увеличении содержания грубодисперсных фракций белков (например, при миеломной бо­лезни).

С практической точки зрения важно выделить группы боль­ных со склонностью к образованию тромбов. К ним можно от­нести:

▲ больных, находящихся на длительном постельном режиме по­сле операции;

▲ страдающих хронической сердечно-сосудистой недостаточно­стью (хроническим венозным полнокровием);

▲ больных с атеросклерозом;

▲ онкологических больных;

▲ беременных;

▲ больных с врожденными или приобретенными состояниями гиперкоагуляции, предрасполагающими к рецидивирующему тромбозу.

Механизм образования тромба.Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия. Тромб об­разуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пласти­нок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каскада).

Тромбоциты. Основная их функция — поддержание це­лости сосудистой стенки — направлена на прекращение или пре­дотвращение кровотечения и является важнейшим звеном гемо­стаза. Тромбоциты осуществляют следующие функции:

▲ участвуют в репарации эндотелия посредством выработки PDGF (тромбоцитарный фактор роста);

▲ формируют тромбоцитарную бляшку на месте повреждения сосуда в течение нескольких минут — первичный гемостаз;

▲ участвуют в коагуляционном каскаде (вторичный гемостаз) путем активации фактора 3 тромбоцитов, что в конечном счете приводит к тромбообразованию.

Эндотелий. Для сохранения крови в своем обычном со­стоянии необходима целостность (структурная и функциональ­ная) сосудистого эндотелия. Интактная эндотелиальная клетка модулирует некоторые звенья гемостаза и обеспечивает тромборезистентность, т.е. противостоит тромбообразованию в резуль­тате следующих процессов:

▲ продукция гепарансульфата — протеогликана, активирующе­го антитромбин III, который нейтрализует тромбин и другие факторы свертывания, включая IXa, Xa, XIa и ХПа;

▲ секреция естественных антикоагулянтов, таких как тканевый активатор плазминогена;

▲ расщепление АДФ;

▲ инактивация и резорбция тромбина;

▲ синтез тромбомодулина — поверхностноклеточного протеи­на, связывающего тромбин и превращающего его в активатор протеина С — витамин К-зависимый плазменный протеин, кото­рый ингибирует коагуляцию, лизируя факторы Va и VI—Иа;

▲ синтез протеина S — кофактора активированного протеина С;

▲ продукция PGI-2 — простациклина, обладающего антитромбогенным эффектом;

▲ синтез оксида азота (II) (NO), который действует аналогично PGI-2.

Понимание этих антитромбогенных механизмов, осуществля­емых эндотелиальной клеткой на ее поверхности, позволяет по­нять значение дисфункции эндотелия как триггера тромбообра­зования.

Существуют также следующие факты, доказывающие про-тромбогенную функцию эндотелия:

• эндотелий синтезирует фактор Виллебранда, который спо­собствует агрегации тромбоцитов и фактора V;

• эндотелий способен связывать факторы IX и X, что может вызвать коагуляцию на поверхности эндотелия;

• под воздействием интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли (ФНО) эндотелий выбрасывает в плазму тромбопластин — по­тенциальный инициатор свертывания крови по внешней системе (внешнему пути).

Активация системы свертывания крови. Это решающий этап в прогрессировании и стабилизации тромба. Процесс завершается образованием фибрина — вторичный ге­мостаз. Это многоэтапный каскадный ферментативный про­цесс — коагуляционный каскад, требующий довольно много вре­мени; при этом последовательно активируются проферменты.

В процессе свертывания прокоагулянты — тромбопластины, пре­вращаются в активные ферменты — тромбины, способствующие образованию из циркулирующего в крови растворимого фибри­ногена нерастворимого фибрина. Образующиеся нити фибрина скрепляют агрегаты тромбоцитов, образовавшиеся при первич­ном гемостазе.

Это имеет большое значение для предотвращения вторичного кровотечения из крупных сосудов, наступающего че­рез несколько часов или дней после травмы.

Механизм тромбообразования (тромбогенез) представлен следующими звеньями (рис. 4).

1. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте по­вреждения эндотелиальной выстилки осуществляется с помощью фибронектина на поверхности тромбоцитов и стимулируется в большей степени коллагеном типа III, чем коллагеном базальной мембраны (IV тип). Медиатором является фактор Виллебранда, вырабатываемый эндотелием.

2. Секреция тромбоцитами АДФ и тромбоксана-А2 (ТХ-А2). вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию тромбоцитов (бло­кирование образования Тх-А2 небольшими дозами аспирина лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др.

3. Агрегация тромбоцитов — образование первичной тромбоцитарной бляшки.

4. Активация процесса свертывания крови, или коагуляционного каскада (схема 11), с помощью следующих механизмов:

▲ внутренней системы свертывания, которая запускается кон­тактной активацией фактора XII (Хагемана) коллагеном, факто­ра XI, прекалликреина, высокомолекулярного кининогена и уси­ливается фосфолипидом тромбоцитов (фактор 3), высвобождаю­щимся при конформационных изменениях их мембраны;

▲ внешней системы свертывания, которая запускается ткане­вым тромбопластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирует фактор VII.

В конечном итоге оба пути приводят к превращению протромбина (фактор II) в тромбин (фактор Па), который способствует превращению фиб­риногена в фибрин, а также вызывает дальнейшее выделение АДФ и Тх-А2 из тромбоцитов, способствуя их агрегации.

5. Агрегация стабилизируется образующимися отложениями фибрина — стабилизация первичной бляшки. В дальнейшем фибриновый сверток захватывает лейкоциты, агглютинирующиеся эритроциты и преципитирующие белки плазмы крови.

Таким образом, можно выделить следующие стадии мор­фогенеза тромба: ▲агглютинация тромбоцитов; ▲ коагуяция фибриногена с образованием фибрина; ▲ агглютинация эритроцитов; ▲ преципитация плазменных белков.

Рис. 4. Механизм образования тромба (схема). Объяснение в тексте.

Система свертывания работает в тесной связи с фибринолитической системой, которая модулирует коагуляцию и препятствует тромбообразованию. Механизм Действия фибринолитической истемы складывается из следующих стадий:

▲ превращение проэнзима плазминогена в плазмин — наиболее важный фибринолитический фермент; ▲ растворение фибрина с помощью плазмина; ▲ взаимодействие фибринолитической сис­темы с системой свертывания на уровне активации фактора XII в ХIIа связывает систему свертывания, систему комплемента и кининовую систему.

Морфология тромба.Тромб обычно прикреплен к стенке со­суда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразования. Он может быть пристеночным (т.е. закрывать только часть просвета) или обтурирующим.

Поверхность тромба шеро­ховатая. Пристеночные тромбы в крупных артериях могут иметь гофрированную поверхность, что отражает ритмичное выпаде­ние склеивающихся тромбоцитов и выпадение фибрина при про­должающемся кровотоке.

Тромб, как правило, плотной конси­стенции, сухой.

В зависимости от строения и внешнего вида, что определяет­ся особенностями и темпами тромбообразования, различают бе­лый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.

Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци­тов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях). Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах).

В наиболее часто встречающемся смешанном тромбе, который имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержатся элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба).

Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгуст­ка крови. Слоистые тромбы чаще образуются в венах, в полости аневризмы аорты и сердца.

Гиалиновый тромб — осо­бый вид тромбов, образующихся в сосудах микроциркуляторного русла; он редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эрит­роцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы, напо­минающих гиалин.

Увеличение тромба происходит путем насло­ения тромботических масс на первичный тромб, причем рост тромба может происходить как по току крови, так и против тока. Исход тромбоза.Может быть различен.

К благоприятным исходам относят асептический аутолиз тромба, воз­никающий под влиянием протеолитических ферментов и прежде всего плазмина. Установлено, что большинство мелких тромбов рассасывается в самом начале их образования. Другим благопри­ятным исходом является организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью, которая может сопровождаться процес­сами канализации и васкуляризации (восстановление проходимо­сти сосуда). Возможно обызвествление тромба, в венах при этом возникают камни — флеболиты.

К неблагоприятным исходам относят отрыв тромба с развитием тромбоэмболии и септическое расплавле ние тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что приводит к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

Значение тромбоза.Определяется быстротой его развития локализацией и распространенностью. Обтурирующие тромбы в артериях — явление опасное, так как приводят к развитию ин фарктов и гангрены.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/2_95349_tromboz.html

15. Тромбоз: определение, местные и общие факторы тромбообразования. Значение и исходы тромбоза. Тромб и его виды

Тромбоз определение виды причины механизмы

Тромбоз – процесс прижизненного свёртывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий её току.

Причины тромбообразования. Выделяют три главных фактора тромбообразования:

  • изменение свойств сосудистой стенки;
  • нарушение состояния крови;
  • расстройства кровотока в сосудах.

Виды тромбов. Тромбы бывают белые, состоящие из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов, и красные, включающие ещё и эритроциты.

Бывают смешанные, имеющие головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб).

Есть тромбы пристеночные, уменьшающие просвет и обтурационные, закрывающие просвет сосуда гиалиновый. Формируется в сосудах микроциркуляторного русла.

Классификация тромбов.

По расположению в сосуде различают тромбы:

  • пристеночный, когда одним концом он прикреплен к стенке сосуда, ток крови сохранён;
  • продолженный (разновидность пристеночного). Может быть довольно длинным (от копыта лошади до сердца);
  • выстилающий (облитерирующий). Выстилает стенку сосуда, для тока крови остаётся лишь малый просвет;
  • центральный. Основной массой расположенный в центре сосуда, фиксирован к стенке тяжами, кровоток ограничен;
  • закупоривающий (обтурирующий). Закрывает просвет сосуда – полностью.

По механизму образования и строению выделяют тромбы:

  • белый, состоящие из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов. Образуется медленно в артериях с быстрым током крови;
  • красный, включающий ещё и эритроциты. Образуется при быстром свёртывании крови, когда сеточка из нитей фибрина захватывает эритроциты. Цвет свежеобразованных коагуляционных тромбов тёмно-красный; локализация преимущественно в венах;
  • смешанный, имеющий головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб). Образуется чередованием процессов адгезии (слипания) и агглютинации (выпадения в осадок) тромбоцитов с коагуляцией (свёртывание) белков плазмы, вовлечением в процесс эритроцитов;
  • гиалиновый. Формируется в сосудах микроциркуляторного русла; состоит из тромбоцитов, преципитированных (выпавших в осадок) белков плазмы, гемолизированных эритроцитов. Сложные белковые соединения тромба напоминают гиалиновую массу.

Исход тромбоза может быть благоприятным и неблагоприятным.

К благоприятному исходу следует отнести рассасывание тромба, приводящее к восстановлению кровотока в сосуде.

В этом случае степень нарушения функции тканей будет зависеть от длительности процесса ишемии до момента полного рассасывания тромба. А также канализация тромба.

Если тромб рыхлый, а напор крови в сосуде высок, то кровь может проделать в сосуде канал, и кровоток, таким образом, полностью или частично (это зависит от диаметра канала) восстановится.

К неблагоприятному исходу приводят:

  • Организация тромба, то есть его прорастание соединительной тканью. В этом случае он прочно закрепляется в сосуде и в зависимости от величины тромба и диаметра просвета сосуда, в котором он образовался, тромб в той или иной степени нарушает движение крови по сосудам.
  • Отрыв тромба и его превращение в эмбол. В этом случае оторвавшийся тромб переносится током крови в другие регионы тела закупоривает сосуд, через который он не может пройти, и вызывает нарушения местного кровообращения в данной области (инфаркт миокарда).
  • Гнойное расплавление тромба. При инфицировании тромба в области, где он расположен, может начаться гнойное воспаление. От тромба станут отрываться кусочки и превращаться в эмболы. Помимо нарушений гемодинамики, которые эти эмболы вызовут, закупоривая мелкие сосуды, они будут способствовать диссеминации (распространению) микроорганизмов в различные органы и ткани.

Может развиться ДВС-синдром: преходящее повышение свёртывания крови и образование тромбов во многих микрососудах. Одновременно включается фибринолиз и возникают кровотечения и кровоизлияния.

Значение. Оценку значения тромбоза для организма следует проводить с двух позиций. Прежде всего, тромбоз – это физиологический процесс, направленный на остановку кровотечения из поврежденного сосуда.

Однако при патологическом изменении стенок сосудов тромбоз из защитно-приспособительной реакции превращается в патологическую, ведет к развитию нередко очень тяжелых расстройств местного кровообращения, которые могут закончиться инвалидизацией или даже смертью больного.

Источник: http://anfiz.ru/ekzamen/item/f00/s00/z0000001/st014.shtml

Тромбы: от чего образуются? Механизмы образования и виды тромбов

Тромбоз определение виды причины механизмы

Каждому современному человеку важно знать причины образования тромбов. Без понимания механизма развития болезни невозможно предотвратить ее.

Тромбоз – опасное состояние, которое в ряде случаев приводит к летальному исходу.

Если раньше считалось, что в группе риска находятся лишь пожилые люди, на сегодняшний день болезнь поражает и молодых, поэтому важно всем без исключения соблюдать принципы профилактики.

Причины образования тромбов

Образование сгустка в просвете сосуда – следствие повреждения внутренней стенки. Это происходит под действием различных патогенетических факторов.

В результате изменяется состояние эндотелиального слоя, что провоцирует выброс в кровь большого количества интерлейкина. Это вещество способствует агрегации кровяных телец.

Поступающие к очагу тромбоциты разрушаются, из них выделяется тромбопластин и тромбин, это значительно увеличивает вязкость крови.

Выделение протромбиназы направлено на активацию протромбина, из которого формируется фибрин.

Его волокна располагаются в полости сосуда таким образом, что формируется сеточка, именно эта структура служит основанием будущего тромба и задерживает форменные элементы, что позволяет ограничить ток крови.

Это физиологический процесс, который позволяет остановить кровотечение, однако усиление его приводит к развитию тромбоза.

Определяя, от чего образуются тромбы, следует выделить основные причины:

  • повреждение стенки сосуда;
  • загустение крови вызвано аутоиммунными процессами, онкологической патологией, обезвоживанием организма;
  • замедление кровотока – в группе риска находятся лица, ведущие малоподвижный образ жизни, страдающие варикозом, повышенным артериальным давлением;
  • повышение свертываемости крови.

Частой причиной возникновения тромбов в артериях является атеросклероз. Холестерин, откладываясь на стенке, формирует атеросклеротическую бляшку. Организм оценивает подобное образование как дефект, запускаются механизмы тромбообразования.

В отличие от артериального тромбоза, для венозного не характерно отложение холестерина. При закупорке вен главное значение имеет именно повреждение стенки, что возникает в результате 2 процессов:

  • флеботромбоз – основное значение имеет воспаление сосудистой стенки, что происходит в результате воздействия инфекционного агента, при пороке клапанов, варикозе;
  • тромбофлебит – образование тромбов, не связанное с воспалением.

Виды тромбов и механизмы их образования

В зависимости от строения и свойств выделяют несколько видов тромба:

  • белые — возникают чаще в сосудах артериальной сети, состоят из фибрина, лейкоцитов и тромбоцитов;
  • красные — имеют в своем составе фибрин, тромбоциты и эритроциты;
  • смешанные — встречаются чаще других, они имеют в своей структуре головку, имеющую строение белого тромба, тело – смешанное вещество и хвост – красный тромб;
  • гиалиновые тромбы вызывают закупорку капилляров, состоят из эритроцитов, белков и тромбоцитов.

Белые тромбы формируются в сосудах с хорошим кровотоком, они увеличиваются медленно, располагаются перпендикулярно току крови, постепенно структура становится объемной и напоминает по форме коралл.

Субстанция имеет серый или белый цвет, рельефную поверхность. Красные тромбы формируются в сосудах с медленным током крови. Эти сгустки обычно непрочно связаны с поверхностью и поражают вены.

Гиалиновые сгустки формируются после ожогов, шоков, ударов током, обширных повреждений кожного покрова.

Наибольшую опасность представляет хвост смешанного тромба. Он располагается против тока крови и может легко оторваться, вызвав эмболию. Кроме того, достижение им больших размеров может привести к отрыву всего тромба, что становится причиной закупорки крупных сосудов.

В зависимости от локализации закупорки можно выделить следующие виды тромбоза:

По степени закупорки сосуда выделяются следующие типы тромбов:

  • пристеночный (закрывают часть сосуда, формируются в крупных венах и артериях);
  • обтурирубщий (перекрывает весь просвет, располагаются в мелких сосудах);
  • аксиальный (прикрепляется головкой).

Как распознать тромбы

Закупорку вен можно распознать по следующим проявлениям: симптомы нарушения оттока (тяжесть, отечность, распирание), боль. Выраженность симптоматики зависит от степени поражения сосуда. Закупорка глубоких сосудов становится причиной перенаправления потока крови в поверхностные вены, они выбухают, становятся видимыми. Тромбоз артерий проявляется медленно нарастающими признаками ишемии.

Узнать, имеет ли место патологическое тромбообразование и выявить его локализацию можно благодаря специфическим симптомам:

  • при поражении легочной артерии возникает боль в груди, кожа бледнеет или синеет, вены на шее вздуты, возникают хрипы;
  • тромбоз воротной вены сопряжен с болями в грудой клетке, вздутием, нарушением пищеварения, рвотой, изменением цвета стула;
  • тромбы в венах на ногах проявляются отечностью, болями во время ходьбы, неприятными ощущениями по внутренней поверхности бедра и стопы, судорогами;
  • закупорка сосудов верхних конечностей имеет симптоматику в виде отека, боли, посинения;
  • поражение сосудов головного мозга проявляется головной болью и головокружением, потерей сознания, судорогами, тошнотой, рвотой, нарушением слуха и зрения;
  • о закупорке мезентеральных сосудов свидетельствует тупая боль в живое, вздутие, повышение температуры тела, тошнота, рвота, ухудшение состояния больного.

Каждый пациент должен понимать, как узнать, произошел ли тромбоз. Особенно люди из группы риска. При обнаружении первых признаков патологии следует обратиться к врачу, который подтвердит или опровергнет диагноз, и назначит лечение.

Диагностика

Как определить, произошла закупорка сосудов или симптомы имеют другое объяснение? Диагноз устанавливается на основании жалоб пациента, объективных симптомов. Часто выявить в организме тромб, можно без специальной аппаратуры.

Опытный врач может установить наличие закупорки благодаря осмотру и проведению функциональных проб.

Лабораторные и инструментальные методы исследования являются информативными, но вспомогательными способами диагностики, они позволяют проверить организм на тромбы, когда имеющихся объективных данных недостаточно.

  • Лабораторные исследования позволяют определить признаки, характерные для тромбоза: увеличение СОЭ до 30-40 миллиметров в час, при застое крови в венах диагностируется анемия. Изменения в моче возникают при закупорке нижней полой вены. Определение состояния свертывающей системы крови имеет значение при гиперкоагуляции. Острый тромбоз проявляется положительной реакцией на C-реактивный белок и повышенным уровнем фибриногена.
  • Магнитно-резонансная ангиография – рентгенологический метод, который предусматривает введение контрастного вещества. В результате оценивается проходимость сосудов.
  • Флебография – вид ангиографии, контрастное исследование вен. В сосуды стопы или бедренную вену вводится вещество, после чего делается несколько снимков. В месте поражения обнаруживается скопление контраста.
  • Реография – метод определения состояния кровотока по сосудам. Специальный прибор подает в ткани серию слабых электрических импульсов. Результаты фиксируются и затем расшифровываются.
  • Ультразвуковая допплерография – способ исследования вен с помощью Допплера. Этот метод является безболезненным, позволяет проверить сосуды на наличие тромбов, оценить состояние сосудистой стенки и скорость кровотока, а также локализует очаг поражения. УЗДГ используется повсеместно, однако точность зависит от технических параметров аппарата и квалификации специалиста.
  • Дуплексное сканирование позволяет оценить состояние сосуда и кровоток в нем. Во время исследования определяется, есть ли затруднение кровотока, при наличии закупорки оценивается риск отрыва сгустка, определяется очаг и плотность тромба.
  • Магнитно-резонансная томография – высокоточный метод исследования, который позволяет обследовать сосуды головного мозга, шеи, коронарные, позвоночные артерии. Она определяет сужение просвета сосуда, наличие сгустка, атеросклеротических отложений и других видов нарушения целостности сосудистой стенки.
  • Компьютерная томография определяет наличие воспаления сосудистой стенки, тромбов, оценивает состояние клапанов.
  • Термография – метод диагностики, основанный на оценке инфракрасного излучения тканей и органов. Отклонение показателей свидетельствует о наличии патологии. Этот метод информативен и позволяет проверить сосуды ног на наличие тромбов, а также ранние признаки варикоза.

Методы лечения

В каждом случае решение, как убрать тромбы из сосудов, принимается индивидуально, в зависимости от состояния больного, формы и локализации болезни. При поражении нижних конечностей обязательным компонентом комплексной терапии является использование эластичных бинтов, это снижает симптоматику и профилактирует осложнения. Все тепловые процедуры запрещены.

Консервативное лечение начинается с соблюдения диеты. В рацион включаются овощи и фрукты, нежирное мясо, рыба, молочные продукты. Острые соленые, жирные блюда, наоборот. Полностью запрещены.

Для проведения медикаментозной терапии используются лекарственные средства следующих групп:

  • антикоагулянтные (Гепарин);
  • спазмолитики (Но-шпа);
  • тромболитическая терапия (Стрептокиназа, Урокиназа);
  • дезагреганты (Аспирин);
  • средства для улучшения трофики (Реополиглюкин);
  • седативные средства;
  • антиаритмические средства при закупорке коронарных артерий;
  • анальгетики.

Возможно введение препаратов, растворяющих тромб, непосредственно в очаг поражения. Такая процедура называется тромболизис. Однако она эффективна при неуплотненном сгустке, в течение 72 часов с момента образования.

Хирургическая терапия проводится при неэффективности приема медикаментов или при наличии угрозы жизни пациента. Проводится операция тромбоэктомия.

Удаляется сгусток крови, а пораженная сосудистая стенка заменяется протезом. Кроме того, могут использоваться прошивание, шунтирование и перевязка сосудов.

Пациентам, имеющим высокий риск эмболии легочной артерии, в нижнюю полую вену устанавливаются кава-фильтры.

Профилактика

Тромбоз может развиться у любого человека. Профилактика должна проводиться комплексно. При наличии наследственной предрасположенности это особенно актуально. Основные меры:

  • нормализация физической нагрузки и исключение гиподинамии;
  • при вынужденном длительном нахождении в одной позе, например, при авиаперелетах и путешествиях на автобусе, следует периодически выполнять упражнения на голеностопные и коленные суставы, надевать свободную одежду;
  • профилактировать инфекционные болезни и укреплять иммунитет;
  • отказаться от курения и злоупотребления алкоголем;
  • использование компрессионного трикотажа;
  • отказ от тесной одежды и белья;
  • контрастный душ;
  • нормализация веса;
  • правильное питание;
  • прием поливитаминных комплексов;
  • антиагрегантная терапия при наличии риска тромбообразования;
  • раннее начало активности в послеоперационный период.

Такое заболевание, как тромбоз, имеет существенную связь с факторами риска. Соблюдение мер профилактики позволит существенно снизить риск развития закупорки любой локализации.

Если же закупорка уже развилась, следует немедленно обратиться за медицинской помощью, это предотвратит развитие осложнений.

Также людям, перенесшим тромбоз, следует помнить, что есть риск рецидива, поэтому периодически они должны посещать врача для контроля состояния.

: Что такое тромб?

Источник: https://bloodvessel.ru/tromby/trombi

Тромбоз определение виды причины механизмы

Тромбоз определение виды причины механизмы

Тромбоз — процесс прижизненного свёртывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий её току.

Виды тромбов. Тромбы бывают белые, состоящие из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов, и красные, включающие ещё и эритроциты.

Бывают смешанные, имеющие головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб).

Есть тромбы пристеночные, уменьшающие просвет и обтурационные, закрывающие просвет сосуда гиалиновый. Формируется в сосудах микроциркуляторного русла.

Исход тромбоза может быть благоприятным и неблагоприятным.

К благоприятному исходу следует отнести рассасывание тромба, приводящее к восстановлению кровотока в сосуде.

В этом случае степень нарушения функции тканей будет зависеть от длительности процесса ишемии до момента полного рассасывания тромба. А также канализация тромба.

Если тромб рыхлый, а напор крови в сосуде высок, то кровь может проделать в сосуде канал, и кровоток, таким образом, полностью или частично (это зависит от диаметра канала) восстановится.

https://www.youtube.com/watch?v=9R8tIqtxOPM

Может развиться ДВС-синдром: преходящее повышение свёртывания крови и образование тромбов во многих микрососудах. Одновременно включается фибринолиз и возникают кровотечения и кровоизлияния.

Значение. Оценку значения тромбоза для организма следует проводить с двух позиций. Прежде всего, тромбоз — это физиологический процесс, направленный на остановку кровотечения из поврежденного сосуда.

Однако при патологическом изменении стенок сосудов тромбоз из защитно-приспособительной реакции превращается в патологическую, ведет к развитию нередко очень тяжелых расстройств местного кровообращения, которые могут закончиться инвалидизацией или даже смертью больного.

Механизм тромбообразования создан самой природой для «ремонта» поврежденных сосудов. Процесс тромбообразования называют тромбозом. Смысл этого процесса — провести необратимую денатурацию белков и форменных элементов крови (тромбоцитов и эритроцитов) с целью герметической закупорки места повреждения.

Отличительной особенностью тромбов является тот факт, что они прикрепляются к стенке кровеносного сосуда, имеют слоистую, крошащуюся структуру и шероховатую поверхность.

Вся конструкция тромба рассчитана на сохранение тока крови, а его крепкая спайка с сосудом при нормальных условиях не предусматривает его отделения.

При повреждении кровеносного сосуда из его стенки начинают выделяться вещества, тормозящие антиагрегационные процессы (то есть процессы препятствующие свертыванию крови) в данном месте кровяного русла. При этом тромбоциты начинают изменяться и распадаться, а в кровь выделяются прокоагулянты (тромбин и тромбопластин) – вещества, способствующие свертыванию крови.

Под действием тромбина фебриноген (белок влияющий на скорость оседания эритроцитов) превращается в фибрин, который в виде сеточки из нитей образует основу тромба. В ячейках этой сети собираются клетки крови: агрегированные тромбоциты, лейкоциты и эритроциты. Конструкция со временем уплотняется.

Процесс тромбообразования закончен и «утечка» крови устранена.

  • Нарушения реологии крови (качественных характеристик крови)

    Факторы, способствующие отрыву тромба от стенки сосуда

    Нарушение эластичных свойств сосудов приводит к развитию их хрупкости, а значит, стенка сосуда не сможет удерживать тромб достаточно крепко. Может произойти нарушение целостности сосудистой стенки в месте прикрепления тромба.

    Поскольку тромб омывается кровью постоянно и, удерживаясь на стенке сосуда, испытывает непрерывное сопротивление кровяному потоку, то имеют особое значение качественные характеристики крови, оказывающие давление на тромб – текучесть и вязкость крови. Чем выше текучесть крови, тем легче ей омывать тромб, огибая его. Чем выше вязкость крови, тем сложнее тромбу выдерживать кровяное давление в сосуде.

    Существует такое понятие – «флотирующий» тромб. Такой тромб связан со стенкой сосуда точечно и постоянно колышется в потоке крови.

    Любое резкое движение: кашель, глубокий вдох, смех, мышечное напряжение при поднятии тяжести могут сорвать его с места и выбросить в кровяной поток.

    Существуют специальные аппаратные методы исследования для выяснения, который из тромбов может быть опасен – коагулограмма, ультразвуковая ангиология, соноэластография.

    Результатом отрыва тромба от сосуда является эмболия — закупорка просвета сосуда.

    Если закупорен маленький сосудик, то в худшем случае дело закончиться гангреной конечности, в кровеносном сосуде которой произошла тромбоэмболия, но если закупоривается кровеносный сосуд, обеспечивающий поступление крови к сердцу или мозгу, то соответственно конечным результатом станет некроз и смерть всего организма.

    Тромбоз: понятие, стадии развития, биологическое значение. Виды, морфо¬логия, исходы тромбов

    — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развити­ем в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза.

    Выделяют общие и местные факторы тромбообразования

    Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (вязкости). К местным факторам относят нарушение целост­ности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение функции эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, турбу­лентное движение) кровотока.

    Выделяют белый, красный, смешанный и гиали­новый тромбы

    Белый тромб, состоящий из тромбоцитов, фибри­на и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, как правило, в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках кла­панов сердца при эндокардитах. Красный тромб, в состав кото­рого входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, в связи с чем встречается обычно в венах.

    https://www.youtube.com/watch?v=nv8d8s9RTxU

    Смешанный тромб включает в себя тромбоциты, фиб­рин, эритроциты, лейкоциты и встречается в любых отделах крове­носного русла, в том числе и полостях сердца, аневризмах.

    Гиалиновые тромбы обычно множественные и формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВС-синдроме, тяжелой интоксикации. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови.

    По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на присте­ночные и обтурирующие (обычно красные). В первом случае хвост тромба растет против тока крови, тогда как во втором — может распространяться в любом направлении

    В зависимости от особенностей возникновения выделяют также марантические тромбы, обычно смешанные по составу, возникающие при истощении, дегидратации организма, в поверхностных венах ниж­них конечностей, синусах твердой мозговой оболочки,; опухолевые тромбы, образующиеся при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании там по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просвета микрососудов; септические тромбы — инфицированные смешанные тромбы в венах, развивающиеся при гнойных васкулитах, сепсисе.

    Особым вариантом тромба является шаровидный, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом.

    Исходы тромба можно разделить на две группы:

    1. благоприятные исходы — организация, (замещение тромба врастающей со стороны интимы грануляционной тканью) и васкуляризацией тромботических масс с частичным восстановлением кровотока.

      Возможно развитие обызвествления (флеболиты) и очень редко даже оссификации тромбов;

    2. неблагоприятные исходы — тромбоэмболия (возникающая при отрыве тромба) и септическое (гнойное) расплав­ление при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.

    Значение тромба

    определяется быстротой его развития, локализа­цией, распространенностью и степенью сужения просвета пораженно­го сосуда. Тромбы в мелких венах клетчатки малого таза, не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях.

    Обтурирующие тромбы артерий являются причиной инфарктов, гангрены.

    Тромбоз селезеночной вены может обусло­вить венозный инфаркт органа, флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей может явиться источником тромбоэмболии легочной артерии.

    Источники: http://anfiz.ru/ekzamen/item/f00/s00/z0000001/st014.shtml, http://medicalfairway.ru/page_stat.php?ids=58&n_word=тромбы, http://alexmed.info/2016/09/17/тромбоз-понятие-стадии-развития-биол/

  • Источник: https://bolitsosud.ru/davlenie/tromboz-opredelenie-vidy-prichiny-mehanizmy.html

    БолезньЛечение
    Добавить комментарий