Тромбоз макулярной ветви центральной вены сетчатки

Тромбоз центральной вены сетчатки глаза

Тромбоз макулярной ветви центральной вены сетчатки

Тромбоз центральной вены сетчатки с развитием посттромботической ретинопатии второе по распространенности нарушение микрососудистого русло. Чаще встречаются только изменения сосудов сетчатки при.

Посттромботическая ретинопатия может возникнуть практически в любом возрасте (хотя, чаще после достижения 50 лет).

Тяжесть падения зрения варьируется от бессимптомного течения до значительного ухудшения зрения.

Посттромботическая ретинопатия является самой распространенной причиной резкого одностороннего поражения зрения. Потеря зрения, как правило, возникает вторично из-за развития макулярного отека.  Окклюзия вены сетчатки может затрагивать как центральную вену сетчатки, так и одну из ветвей центральной вены сетчатки.

Тромбоз центральной вены сетчатки. Патогенез

Окклюзия вен сетчатки в основном происходит из-за образования тромба в просвете сосуда, однако  причинами могут быть и системные васкулиты или внешнее сдавление стенки вены артериальным сосудом. Считается, что утолщение стенки артериолы приводит к сдавлению венулы, в результате чего в конечном итоге развивается окклюзии.

Выход крови из сосудистого русла в сочетание с гипоксией приводит к дальнейшему нарушению проницаемости стенки венозного сосуда, вызывая все больший застой крови, приводя к формированию «порочного круга».

Ишемическое повреждение сетчатки стимулирует выработку фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), что приводит к росту новообразованных сосудов по поверхности сетчатки.

Посттромботическая ретинопатия может выражаться кровоизлияниями в полость глаза, формированием макулярного отека и развитием неоваскулярной глаукомы. Факторы, способствующие развитию посттромботической ретинопатии:

  • Преклонный возраст
  • Соматические заболевания (гипертоническая болезнь сердца, повешение уровня липидов крови, диабет)
  • Высокое давление внутри глаза
  • Системные воспалительные заболевания (например, саркоидоз, синдром Бехчета)
  • Нарушение коагулограммы крови

Тромбоз ветви вены сетчатки глаза встречается гораздо чаще, чем тромбоз центральной вены сетчатки. В зависимости от локализации тромба: центральная вена, макулярная ветвь или периферическая ветвь центральной вены сетчатки различается и прогноз заболевания.

Посттромботическая ретинопатия. Симптомы и жалобы

Симптомы тромбоза вены сетчатки зависят от площади поражения и наличия коллатерального кровотока (то есть дополнительных малых веточек кровеносных сосудов, по которым кровь могла бы оттекать).

Наиболее распространенным проявлениями окклюзии вен сетчатки являются:  одностороннее, безболезненное размытость зрения, снижение остроты зрения, искажения предметов ( метаморфопсии), дефекты периферического зрения. Симптомы могут появиться в любой период времени, однако, часто возникают ночью, человек обнаруживает их только когда просыпается.

Острота зрения зависит от степени вовлечения в патологический процесс макулы. Глазное дно приобретает вид «раздавленного помидора», множественные штрихообразные кровоизлияния в сочетании с отеком сетчатки дают такую картину.

Тромбоз центральной вены сетчатки. Диагностика

Основным в диагностики тромбоза центральной вены сетчатки является сбор жалоб, анамнеза и осмотр за щелевой лампой глаза пациента. При офтальмологическом обследовании можно выявить не только наличие окклюзии венозного русла сетчатки, но и выявить осложнения данного состояния.

Однако после рутинного осмотра офтальмолога крайне важно определить наличие и выраженность отека макулы, характер окклюзии центральной вены сетчатки (ишемический или неишемический).

Ишемический тромбоз центральной вены сетчатки или тромбоз ветви центральной вены сетчатки характеризуется значительно более плохим прогнозом со стороны зрительных функций, более длительным и многоплановым лечением и наличием вторичных осложнений со стороны других структур глаза.

Для определения выраженности и наличия макулярного отека применяется методика оптической когерентной томографии сетчатки (ОКТ). Оптическая когерентная томография сетчатки построена на принципе послойного сканирования задних структур глаза, что позволяет с точностью посчитать высоту отека макулы и контролировать рассасывание жидкости после лечения или в промежутках между процедурами.

Вторым диагностическим и крайне важным обследованием является флуоресцентная ангиография сетчатки.

Флюоресцентная ангиография сетчатки глаза основана на внутривенном введении йод содержащего контрастного вещества, которое окрашивает сосуды, находящиеся на сетчатки глаза.

Площадь нарушенного кровоснабжения и является критерием для определения характера тромбоза (ишемический тип или неишемический). Все обследования выполняются в амбулаторных условиях с расширенным зрачком.

Окклюзии вены сетчатки. Дифференциальная диагностика

  • Диабетическая ретинопатия.
  • Другими заболеваниями, вызывающими внезапную одностороннюю потерю зрения, например: отслоение сетчатки, окклюзия артерии сетчатки
  • Возрастной макулярной дистрофией
  • Передней ишемической нейрооптикопатией

Тромбоз центральной вены сетчатки. Лечение

Лечение посттромботической ретинопатии должно начинаться, как можно раньше. Успех терапии зависит от площади и степени окклюзии, а так же от характера тромбоза (ишемический или неишемический) и наличия вторичных осложнений.

Первичная помощь пациенту с тромбозом центральной вены сетчатки осуществляется в виде консервативного лечения. В такую терапию входят парабульбарные инъекции препаратов расширяющих сосуды, снимающих отек и разжижающих тромб.

Такая терапия направлена на снижение площади поражения сетчатки, снижение выраженности ишемических изменений сетчатки.

При вовремя проведенном лечении кровоток может полностью восстановиться, кровоизлияния рассасываются и зрение возвращается в норму.

Однако, если лечение выполнено не вовремя или площадь поражения венозного русла обширная в макулярной зоне формируется отек. Макулярный отек при тромбозе центральной вены сетчатки имеет кистовидный характер. Макулярный отек приводит к гибели клеток (фоторецепторов) сетчаткой оболочки глаза, по этой причине крайне важно как можно скорее добиться выхода жидкости из слоев сетчатки.

В первую очередь тромбоз центральной вены сетчатки глаза лечиться с помощью интравитреального введения (в полость стекловидного тела) кортикостероидных препаратов (Кеналог) и ингибиторов ангиогенеза (Луцентис или Авастин).

После интравитреального введения жидкость рассасывается, что позволяет добиться улучшение, как в анатомии сетчатки, так и в ее функциях.

В некоторых клинических случаях лазерная коагуляция парацентральной зоны сетчатки (панретинальная лазерная коагуляция сетчатки) позволяет добиться схожих результатов.

Осложнения тромбоза центральной вены сетчатки

Основной причиной развития вторичных осложнений, то есть посттромботической ретинопатии является хроническая ишемия заднего полюса глаза. Такие изменении более характерны для тромбоз всей центральной вены сетчатки по ишемическому типу. Ишемическая посттромботическая ретинопатия встречается в 10% случаев.

Посттромботическая ретинопатия связана с ростом патологических новообразованных сосудов по поверхности сетчатки. Их рост связан с выработкой факторов роста сосудов в ответ на недостаточное кровоснабжение.

Самыми частыми осложнениями являются:

  • Неоваскулярная вторичная глаукома
  • Гемофтальм
  • Атрофия зрительного нерва
  • Рецидивирующий макулярный отек
  • Эпиретинальный фиброз
  • Атрофия зрительного нерва

Лечение осложнений. Посттромботическая ретинопатия

Лечение посттромботической ретинопатии будет направлено в двух основных направлениям: снизить вероятность развития осложнений и компенсировать уже имеющиеся изменения.

Например, после выполнения флуоресцентный ангиографии установлена ишемическая природа окклюзии, в таких случаях профилактически необходимо выполнить панретинальную лазерную коагуляцию сетчатки.

Или в случае снижения зрения вследствие вторичной неоваскулярной глаукомы, целью лечения будет компенсация давления внутри глаза.

Осмотр глазного дна с контрольным выполнением оптической когерентной томографии сетчатки необходимо выполнять каждые 3 месяца.

Такая кратность продиктована контролем над отсутствием новообразованных сосудов на заднем и переднем полюсе глаза.

При появление первых признаков неоваскуляризации необходимо выполнение панретинальной лазерной коагуляции сетчатки и интравитреальное введение Луцентиса.

При рецидивирующем характере макулярного отека в современной практики используют препарат Озурдекс, интравитреальное введение Озурдекса позволяет добиться длительной и стойкой ремиссии. При отсутствии Озурдекса выполняют необходимое количество интравитреальных уколов глюкокортикостероидов.

Гемофтальм глаза требует операции на стекловидном теле. Кровь вышедшая из сосудистого русла в полость стекловидного тела необходимо удалить, заполнив витреальную полость временным тампонирующим агентом, такая операция называется – витрэктомия.

Прогноз посттромботической ретинопатии

В большинстве случаев на фоне лечения зрение полностью или практически полностью восстанавливается. Однако, в 10 процентах случаев, когда тромбоз носит ишемический характер, зрение остается низким. Несмотря на анатомическое восстановление глазного дна.

Источник: http://retinacenter.ru/disease/retina/tromboz-tsentralnoy-venyi-setchatki/

Тромбоз центральной вены сетчатки – причины, симптомы и лечение

Тромбоз макулярной ветви центральной вены сетчатки

Тромбоз центральной вены сетчатки относится к числу распространенных видов патологий, которые известны офтальмологии уже более 150 лет. Недуг часто приводит к стремительному снижению качества зрения и даже слепоте.

Тромбоз сопровождается затуманенным видением, искажением восприятия окружающих предметов, болевым синдром в глубине глаза. В большинстве случаев патологическому изменению подвергается только одна ветвь центральной сетчатки.

Патология чаще встречается среди лиц среднего и пожилого возраста. Для лечения зрительного недуга требуются комплексные меры воздействия.

Особенности тромбоза вены сетчатки

Заболевания сосудистой системы стали настоящей катастрофой современности. Они являются основными виновниками инвалидности и летального исхода среди молодых и трудоспособных граждан.

Тромбоз вены сетчатки относится к числу опаснейших патологий, приводящей к стремительному ухудшению зрения и риску его полного исчезновения при отсутствии лечебных мер.

Патология представляет собой состояние, при котором в вене образуется вредоносный сгусток, препятствующий нормальному питанию сетчатки. В результате этого наблюдается общий сбой венозного тока и отказ некоторых зрительных функций.

Вены и сосуды начинают переполняться избытком крови, что приводит к их деформации и существенному растяжению. Избытки жидкости могут проникать в межклеточные локации, что провоцирует возникновение отеков и потенциальную угрозу кровоизлияния.

Глазная вена приобретает извитую форму, перестает нормально проводить кровь, сетчатка приобретает бледный вид и становится отечной. Последствиями этого могут стать развития ишемии, а так же неспособность сетчатки выполнять свою прямую функцию.

Тромбоз вены имеет несколько стадий развития:

  1. Претромбоз – вены расширяются, приобретают извилистую форму, наблюдаются застойные процессы, происходят редкие кровоизлияния, не исключается отек макулярной зоны. На этой стадии симптомы практически не проявляются, может иногда затуманиваться зрение и постепенно снижаться зрительная функция.
  2. Поражение вен или ветвей сетчатки – глазное дно начинается поражаться частыми кровоизлияниями, границы зрительного нерва стираются, их невозможно определить. Наблюдается значительный отек макулярной зоны. Кровоизлияния распространяются на стекловидное тело. Острота зрения начинает быстро снижаться, у человека образуются слепые зоны, возникает ощущение пелены перед глазами.
  3. Посттромботическая – наступает спустя 60 дней после поражения центральной вены, на глазном дне все еще располагаются старые следы кровоизлияний, происходит развитие новообразованных сосудов. В зоне зрительного нерва наблюдается нарастание сосудов, которые по физиологии должны там отсутствовать. Нормальное функционирование зрительной системы восстанавливается медленно. Данный этап обычно возникает после лечебной терапии. После окончания курса лечения возможен рецидив с повторным поражением вены сетчатки.

Причины развития патологии

Тромбоз является самостоятельным заболеванием в редких случаях, как правило, патология развивается на «подготовленной почве», вызванной следующими недугами:

  1. Опухоли внутри глаза;
  2. Глаукома;
  3. Сахарный диабет;
  4. Сбои в работе свертывания крови;
  5. Атеросклероз сосудов;
  6. Васкулит.

Указанные заболевания создают благоприятную почву для деформации и утолщения стенок сосудов, что, в свою очередь, приводит к образованию сгустков и нарушению работы кровотока.

В качестве катализатора развития тромбоза могут выступать некоторые препараты, используемые человеком. Не редко, патология возникает на фоне приема мочегонных и контрацептивных средств.

Патология является крайне распространенной, она поражает более двух человек из тысячи лиц, старше 35 лет. Венозный тромбоз органов зрения может встречаться и у более молодых людей.

В зоне риска находятся те лица, у которых выявлены эндокринные патологии и болезни крови наследственного характера.

Тромбоз в молодом возрасте может возникнуть на фоне инфекционных заболеваний, в виде осложнения после гриппа и синусита. Воспалительные процессы ротовой полости так же катализируют развитие патологии.

Важно: офтальмологи выявили, что заболевание встречается чаще у той группы людей, которая предпочитает малоподвижный образ жизни, имеет проблемы с весом и часто употребляет алкогольные напитки.

Характерная симптоматика

Основная проблема диагностики тромбоза вены заключается в том, что патологию крайне сложно выявить. Заболевание имеет незначительные клинические проявления на ранних стадиях, на которые многие пациенты не обращают внимания.

Более того, люди среднего и пожилого возраста зачастую уже имеют слабое зрение и могут относить симптомы заболевания вены глаза к возрастным изменениям.

Отличительной чертой тромбоза является то, что поражение имеет односторонний характер. Иными словами патология возникает в одном глазу и не распространяется на второй.

Еще одна ключевая особенность недуга – основные клинические признаки формируются в ночное время, самые яркие симптомы проявляются сразу после пробуждения.

Симптомы:

  • Замедленное кровообращение, начало деформации вен;
  • Точечные кровоизлияния;
  • Развитие кровавых форм по всей длине сетчатки;
  • Отечность зоны зрительного нерва;
  • Покраснения;
  • В местах омертвления сосудов происходят патогенные изменения, затмевающие зрительные зоны и образующие слепые пятна;
  • Мелькание мошек перед глазами.

При тромбозе извитые вены часто погружаются в сетчатку и вызывают ее отек. Если заболевание носит частичный характер, то количество кровоизлияний будет меньше.

Если тромбоз поражает целые ветви вен, то спектр поражения значительно больше, что приводит к развитию белых фокусов – скоплений белка на поверхности сетчатки. Результатом поражения заболевания могут стать поздние осложнения.

Как диагностировать тромбоз вены сетчатки

Для того чтобы точно выявить имеющийся недуг и назначить необходимые в этом случае лечебные меры, необходимо провести ряд обследований:

  • Осмотр у офтальмолога и проверка зрения.
  • Периметрия – процедура, нацеленная на выявление пораженных зон зрения, сужения венозной сетки.
  • Компьютерная томография.
  • ФАГ – процедура, которая определяет наличие тромбоза, степени его развития, конкретных зон поражения, размеры очагов кровоизлияний, тип патологии, состояние вен, присутствие опухолей.
  • Анализ крови, показывающий уровень ее свертываемости.
  • Офтальмоскопия – изучение состояния глазного дна, наличия кровоизлияний, отека вен, нарушения в работе сосудов.
  • Биомикроскопия – процедура, направленная на изучение состояния стекловидного тела и зрачка.
  • Диагностика артериального давления.
  • Ангиография – заключительная процедура перед постановкой окончательного диагноза.

Пациент может направляться на дополнительную диагностику к терапевту и кардиологу.

Способы борьбы с недугом

Заболевание имеет два типа проявления, в зависимости от которых требуется определенный комплекс лечебных мер:

  1. Ишемическая патология – отличается яркими клиническими проявлениями, влияет на форму вен, приводя к их деформации, оказывает воздействие на проницаемость венозной сетки. Тип тромбоза вызывает повышенную степень отечности, приводит к образованию множественных кровоизлияний, образованиями слепых зон, критическим сбоям в работе кровотока. В данном случае рекомендуется проходить весь курс лечения под наблюдением доктора. Специалист будет следить за влиянием выбранных мер терапии на состояние пациента, отслеживать их эффективность, вносить новые лекарственные назначения при необходимости. Повышенный контроль над состоянием больного оправдывается тем, что при ишемической патологии возникает большой риск развития последующих осложнений. Для данного типа тромбоза могут применяться консервативные меры лечения и лазерная коррекция.
  2. Не ишемическая патология – наиболее легкая и щадящая форма тромбоза, которая характеризуется минимальными отклонениями от пределов нормы. В данном случае пациент проходит осмотр у офтальмолога, следует назначенному курсу медикаментозного лечения и проходит на повторный осмотр спустя месяц. В случае удачного лечения необходимы повторные осмотры раз в полгода. Это обуславливается возможностью рецидива тромбоза.

После постановки диагноза и определения типа патологии необходимо сразу приступать к медикаментозным мерам. При соблюдении всех назначений врача уже через 2-3 месяца к пациенту возвращается нормальное зрение, а клинические проявления тромбоза исчезают.

Как именно лечат тромбоз центральной вены

На ранних этапах развития патологии достаточно принимать лечебные препараты, которые нацелены на расширение стенок сосудов, устранение сгустков и кровоизлияний, снятие имеющихся отеков. Препараты позволяют восстановить естественное питание сетчатки и наладить ее функционал.

Основным средством для устранения образованных тромбов являются фибринолитики. Это группа медицинских веществ, которые необходимо принимать курсом на протяжении нескольких недель.

Так же к приему показаны медикаменты, влияющие на белки крови таким образом, чтобы предотвратить их преобразование во вредоносные тромбы. Такие препараты так же используют курсами, минимальная длительность которых составит 5 дней.

Офтальмологи назначают пациентам средства для разжижения крови. Их действие направлено на подавление сигналов тромбоцитов, которые катализируют процессы свертывания крови в организме. При приеме таких препаратов необходимо регулярно проходить осмотры.

Повышенное давление является причиной отечности вен сетчатки, поэтому для его устранения назначаются специальные таблетки и глазные капли местного действия. В некоторых случаях пациентам могут прописывать спазмолитики.

Если у пациента выявлены процессы воспаления и имеются отечности больших размеров, то терапия может проходить с помощью гормональных медикаментов.

Если через несколько месяцев лечебного курса отек все еще сохраняется, это сигнализирует о поражении мокулярной зоны, а это, в свою очередь, чревато наступлением слепоты. В таких случаях помочь может только лазерная операция на сетчатке.

Операция позволяет быстро сузить зону поражения, устранить излишнюю жидкость, удалить новообразованные сосуды.

Преимуществом данного метода лечения является его высокая надежность. После операции не возникает развитие осложнений и повторное поражение тромбозом.

В окончании курса лечения назначаются антиагреганты, которые предупреждают повторное поражение недугом. А так же прием витаминных комплексов, в повышенным содержанием витаминов В и С.

Обратите внимание, что различные дегенеративные изменения в органах зрения наблюдаются у всех пациентов, которые перенести тромбоз центральной вены сетчатки.

Изменения могут иметь разную силу и степень, однако они присутствуют и это необходимо контролировать с помощью регулярных консультаций с офтальмологом.

Рекомендации

Во многих случаях предвестником развития патологии является повышенное давление, которое характерно для лиц среднего и пожилого возраста. Во избежание подобной ситуации необходимо контролировать параметры АД, и вовремя предпринимать меры в случае отклонения от нормы.

Так же рекомендуется не злоупотреблять горячительными напитками, а отдавать предпочтение здоровому и активному досугу. Рекомендуется следить за своим питанием, которое оказывает прямое влияние на зрительную систему.

В целом прогноз лечения тромбоза является весьма оптимистичным, при правильно выбранной терапии успех лечения будет обеспечен. При этом вовсе не обязательно прибегать к хирургическим вмешательствам, патология поддается и консервативным методам лечения, особенно на первичных стадиях ее развития.

Источник: https://zrenie.guru/tromboz-tsentralnoy-veny-setchatki

Быстроразвивающийся тромбоз центральной вены сетчатки: методы диагностики, терапии и прогноз

Тромбоз макулярной ветви центральной вены сетчатки

Закупорка центральной вены сетчатой оболочки глаза тромбом считается сосудистой катастрофой. Это заболевание непрерывно прогрессирует и приводит к потере зрения.

Чаще всего страдает верхневисочная ветвь, двусторонние поражения бывают при диабетической, гипертонический или атеросклеротической ретинопатии.

Для лечения вводят препараты внутривенно и местно, может быть назначена коагуляция лазером.

Причины тромбоза центральной вены сетчатки

Примерно половина случаев тромбоза венозных сосудов сетчатой оболочки вызваны высоким давлением. Это может быть как системная артериальная гипертония, так и повышение тонуса непосредственно глазных артерий. При сдавлении вены плотной артерией в области их перекреста или на уровне волокон глазного нерва движение крови нарушается.

Линейный кровоток меняется на турбулентный (с завихрениями), скорость потока снижается. Эти факторы и повреждение внутреннего слоя центральной вены создают идеальные условия для образования кровяного сгустка.

Застой крови в венах стимулирует дальнейший рост давления в капиллярной сети, жидкая часть крови переходит в околососудистое пространство. Появившийся отек еще больше сдавливает капилляры, нарушает отток жидкости и препятствует питанию сетчатой оболочки глаза.

Венозный тромбоз может быть следствием глазных патологий:

Закупорка центральной вены нередко диагностируется у пациентов, страдающих тиреотоксикозом, сахарным диабетом, болезнью Бехчета, тромбофилией врожденного и приобретенного характера, повышенной вязкостью крови.

Рекомендуем прочитать статью о фоновой ретинопатии. Из нее вы узнаете о причинах и симптомах фоновой ретинопатии, а также видах, методах диагностики, лечения и профилактике данного заболевания.

А здесь подробнее об атеросклерозе сетчатки.

Симптомы поражения ветви и всей вены

Заболевание начинается внезапно. При отсутствии болевого синдрома, на фоне полного благополучия резко падает острота зрения. Этот процесс длится от 2 — 3 часов до 1 — 2 суток. Степень нарушения зрения может быть умеренной, выраженной, а также полной. Обычно поражается один глаз, но при фоновых ангиопатиях (диабет, гипертония, атеросклероз) появляются и двусторонние формы тромбоза.

Тромбоз центральной вены сетчатки

У некоторых больных предвестниками патологии бывают тупые боли в глазном яблоке, периоды нечеткого видения предметов или искажение их контуров, затуманивание или пелена, темное пятно. Если тромб перекрывает не всю вену, а ее ветвь (чаще верхневисочную), то страдает определенный сектор или половина зрительного поля.

В зависимости от тяжести поражения выделены несколько клинических форм болезни. По нарастанию нарушений зрения они расположены таким образом:

  1. Закупорка ветви третьего порядка (сниженный кровоток охватывает зону, равную по размеру 2 дискам глазного нерва).
  2. Тромбоз венозной ветви второго порядка (размеры нарушений равны площади 2 — 5 дисков).
  3. Окклюзия ветви первого порядка (область более 5 дисков зрительного нерва).
  4. Гемицентральный тромбоз (половина сетчатой оболочки).
  5. Неполная закупорка центральной вены.
  6. Ишемическая полная окклюзия с площадью нарушенного кровообращения, превышающей суммарно размер более 10 дисков зрительного нерва.

Возможные осложнения

Если закупорка неполная или только части сетчатой оболочки, то зрение постепенно улучшается. При полном прекращении движения крови по центральной вене возникают:

Методы диагностики

Для выявления закупорки центральной вены применяют методы диагностики, приведенные в таблице:

Определение остроты зренияпри тромбозе ветви (особенно третьего порядка) обычно снижено незначительно, при полной окклюзии – ниже 0,1;
Исследование полей зренияучастки выпадения в центре или возле него, сужение зрительного поля;
Измерение внутриглазного давлениягипертензия, особенно информативна суточная тонометрия;
разрастание сосудов в радужной оболочке, сгустки крови в стекловидном теле;
отек диска глазного нерва, очаг кровоизлияния в виде языка пламени, вены извиты и расширены, их просвет неравномерный, имеются аневризмы;
Флюоресцентная ангиографияпозднее поступление контраста в сетчатую оболочку, неоднородное контрастирование вен, замедление венозного оттока, по этим данным можно оценить длительность тромбоза, расположение тромба, состояние глазного нерва;
показывает насколько снижено кровообращение, и есть ли возможность восстановления зрения.

Лабораторная диагностика используется для определения причины тромбоза. Пациентам назначают анализы крови на содержание сахара, холестерина, свертывающей активности.

Лечение тромбоза центральной вены сетчатки

В острой стадии заболевания показано стационарное лечение. Больным проводится интенсивная терапия для нормализации оттока крови, рассасывания гематомы, улучшения питания сетчатой оболочки. Для этого назначают:

  • тромболитики (Фибринолизин, Урокиназу) в виде уколов под конъюнктиву, за глазное яблоко, в стекловидное тело;
  • глазные капли, понижающие внутриглазное давление (Офтан тимолол, Бетоптик);
  • антиагреганты (Аспирин, Плавикс);
  • средства для защиты оболочек сосудов (Вессел Дуэ Ф, Эндотелон);
  • антиоксиданты (Эмоксипин, Тиогамма, Мексидол);
  • мочегонные (Диакарб, Лазикс);
  • препараты для улучшения микроциркуляции (Агапурин, Кавинтон);
  • медикаменты, тормозящие рост новых сосудов (Луцентис, Эйлеа).

Недостаточная эффективность медикаментов, развитие отека центра сетчатки (макулы), разрастание новых сосудов считают показаниями для применения лазерной коагуляции. Она распространяется на всю сетчатую оболочку, сектор или проводится для профилактики (точечная). При наличии кровоизлияния, которое не удалось ликвидировать, больным рекомендуется витрэктомия (удаление стекловидного тела).

Для профилактики рецидива пациентов после перенесенного тромбоза наблюдает офтальмолог не реже одного раза в месяц на протяжении полугода. Контролируют состояние остроты зрения, глазного дна, давление внутри глаза. При необходимости врач назначает повторные курсы рассасывающей терапии, применяют антиагреганты.

Рекомендуем прочитать статью об ангиопатии сетчатки глаза или обеих глаз. Из нее вы узнаете о разновидностях и причинах возникновения заболевания, признаках и симптомах, а также о лечении и профилактике ангиопатии сетчатки глаз.

А здесь подробнее о посттравматической ретинопатии.

При закупорке центральной вены сетчатой оболочки может внезапно развиваться частичная или полная утрата зрения. Это заболевание возникает при системных заболеваниях (гипертония, диабет, тромбофилия, атеросклероз) и при местной патологии (глаукома, отек, опухоль).

Для диагностики показано полное офтальмологическое обследование. Острая стадия лечится в стационарных условиях внутривенными и внутриглазными инъекциями, при необходимости проводится лазерная коагуляция. После выписки пациент находится на учете у офтальмолога не менее полугода, ему рекомендуется противорецидивная терапия.

Смотрите на видео о тромбозе центральной вены сетчатки:

Источник: http://CardioBook.ru/tromboz-centralnoj-veny-setchatki/

Окклюзия сосудов сетчатки

Тромбоз макулярной ветви центральной вены сетчатки
ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии постановки диагноза [1-12]:

Жалобы на внезапную (полную или частичную) потерю зрения на одном глазу, чаще в утренние часы (при непроходимости артериальных сосудов), после физической нагрузки или нервного стресса. Снижению зрения могут предшествовать   периодические «выпадения» в поле зрения или кратковременная преходящая слепота, появление искр, мелькания перед глазами.

При сборе анамнеза необходимо выяснить:

·          когда и в какое время суток снизилось зрение, не было ли ранее кратковременных потерь зрения, если были, то какова их частота и длительность;·          наличие артериальной гипо- или гипертонии, атеросклероза, СД, заболеваний крови, васкулитов, системных заболеваний, травм, хирургических вмешательств, офтальмогипертензии,  перенесенных инфаркта миокарда, инсульта, тромбоза глубоких и поверхностных вен нижних конечностей;·          какие лекарственные препараты принимает больной (пероральные контрацептивы, мочегонные средства, препараты, влияющие на свёртывающую систему крови, могут провоцировать развитие тромбоза);·          выяснить семейный анамнез (указание на имеющиеся острые сосудистые заболевания у кровных родственников в молодом возрасте могут свидетельствовать о врождённой тромбофилии). 

Физикальное обследование:

·          наружный осмотр глазного яблока (УД – С) [7]. 

Лабораторные исследования:

·          коагулограмма:  увеличение времени свертывания крови (в норме по Ли-Уайту в несиликонированной пробирке – 5-7 мин, в силиконированной – 14-20 мин.;  по Сухареву – 2-5 мин);  времени рекальцификации плазмы (в норме 60-120 сек.);  активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ)  (в норме30-40 сек); протромбинового времени  (в норме14-16 сек); протромбинового индекса (более 80%); концентрации фибриногена (в норме 5,9-11,7 мкмоль/л); тромботеста (в норме IV-V степень). Показатели коагулограммы могут существенно колебаться в зависимости от свойств реагентов, поэтому сдавать анализы для контроля желательно в одной лаборатории.·          биохимический анализ крови: холестерин крови, липопротеиды низкой плотности, липопротеиды высокой плотности, триглицериды. 

Инструментальные исследования (УД – С) [1,2,6,7,8,12]:

· визометрия*: острота зрения при претромбозе ЦВС и её ветвей может не снижаться или снижается незначительно. При тромбозе носовых ветвей ЦВС, ветвей второго и третьего порядка острота зрения может не снижаться или снижаться незначительно.

При тромбозе височных ветвей без значительного ишемического компонента острота зрения обычно выше 0,1; при выраженном ишемическом компоненте (особенно при поражении верхне-височной ветви или макулярной веточки верхне-височной ветви ЦВС) –  острота зрения ниже  0,1, т.е.

может составлять сотые и тысячные, при этом из-за выпадения центральной части поля зрения зрение может быть эксцентричным.

При непроходимости ЦАС стойкое снижение зрения: до сотых, светопроекции или слепоты.

При непроходимости ветвей ЦАС острота зрения – от 0,02 до 0,1 и зависит от локализации и распространенности патологического процесса. При наличии цилиоретинальной артерии – острота зрения высокая.

·     рефрактометрия: изменение рефракции в сторону гиперметропии по сравнению с предыдущими данными – признак отека сетчатки.

·     периметрия: претромбоз – поле зрения в норме, может быть относительная центральная скотома. Окклюзия сосудов сетчатки – центральные или парацентральные скотомы в соответствующих поражению квадрантах сетчатки, концентрическое сужение полей зрения.

Неполная непроходимость ветвей ЦАС – секторальные абсолютные скотомы, не доходящие до точки фиксации взора на 2–10° (при отсутствии поражения макулярной зоны) или сливающиеся с абсолютными центральными скотомами в случае ее поражения. При неполной непроходимости ЦАС  – центральная абсолютная скотома.

·     тонометрия  – в  первые сутки от начала заболевания ВГД на глазу с тромбозом ретинальных вен  может быть ниже на 2-4 мм рт. ст., чем на  парном. ТРВ – повышение ВГД, так как он часто сочетается с первичной глаукомой.

При подозрении на глаукому следует назначить суточную тонометрию и оценить ВГД в динамике.

·     биомикроскопия:  в первые сутки после ТРВ может быть измельчание передней камеры глаза.

Симптом Маркуса-Гунна (при слепоте одного глаза освещение его не сопровождается прямой или содружественной реакцией зрачков, освещение зрячего глаза вызывает содружественную реакцию на свет зрачка слепого глаза).

При посттромботической ретинопатии – неоваскуляризация радужки (первые новообразованные сосуды – в зоне зрачковой каймы,  в стекловидном теле взвесь крови или плавающие сгустки.

Биомикроскопия сетчатки при помощи асферических линз является эффективным методом диагностики.

·     офтальмоскопия: претромбоз – вены темные, расширенные, повышенной извитости, с широким аспидно-серым неравномерным рефлексом. Хорошо просматриваются мельчайшие венозные стволики.

Артерии имеют тенденцию к сужению. Более выражены артериовенозные перекресты. По ходу сосудов – мелкоточечные геморрагии, реже – белые ишемические очаги.

Для претромбоза сосудистой аркады характерно резкое расширение венозной ветви, отек сетчатки, петехиальные геморрагии, иногда – мягкий экссудат, расположенные по ходу пораженной аркады.

Неполный тромбоз ЦВС – прогрессирование венозного застоя, увеличение транссудативного отека ЗН и сетчатки. Выражен отек макулярной зоны. Отечная сетчатка постепенно теряет прозрачность.

Увеличивается количество кровоизлияний, локализующихся не только на периферии глазного дна, но и в центре в виде мазков, штрихов, пятен.

  Вены резко растянуты, темные, теряются в отечной сетчатке, ход их просматривается не на всем протяжении; артерии сужены.

Полный тромбоз ЦВС – картина «раздавленного помидора», структуры глазного дна не различимы, лишь местами выступают отдельные участки застойных вен. Характерно наличие ишемических зон различной формы и величины.

При тромбозе ветви ЦВС вдали от ДЗН чёткость его контуров сохраняется, при поражении ветви ЦВС у края ДЗН – его контуры в этом секторе стушеваны из-за перипапиллярного отёка сетчатки.

  Пораженная ветвь полнокровна, патологически извита, может иметь форму чёток, отличается более тёмной окраской, соответствующая ей артерия имеет более прямолинейный ход, сужена, выражен симптом «серебряной» или «медной» проволоки.

  По ходу пораженного сосуда сетчатка отёчна, отёк может распространяться на область макулы, но может и не затрагивать её, отмечается большое количество кровоизлияний в виде языков пламени.

Ишемический компонент (очаги мягкого экссудата – зоны инфарктов сетчатки) тем более выражен, чем больше поражен артериальный сосуд. Область изменённой сетчатки напоминает по форме треугольник, вершина которого обращена к месту окклюзии и, как правило, совпадает с зоной артериовенозного перекреста.

Полная непроходимость ЦАС – отек сетчатки (мутная, молочно-белого цвета), на фоне которого выделяется ярко-красное пятно в области макулы («вишневая косточка»). При наличии цилиоретинальной артерии, симптом «вишневой ко­сточки» отсутствует – на фоне распространенного отека сетчатки папилломакулярная область глазного дна имеет нормальный цвет.

Неполнаянепроходимость ЦАС – артерии неравномерного калибра местами резко сужены, ток крови «сегментарный» – «сладж-феномен» (склеивание форменных элементов крови с медленными поступательными или маятникообразными движениями). ДЗН – в начальной стадии розовый, с последующим побледнением и стушеванностью границ.

Непроходимость ветви ЦАС – ограниченный ишемический отек сетчатки в зоне пораженной артерии. Пораженная артерия резко сужена, «сладж-феномен» (при неполной непроходимости)  или полностью обескровлена (при полной).

· офтальмохромоскопия – в бескрасном свете макулярный отек визуализируется лучше.

· циклоскопия – позволяет оценить состояние периферии сетчатки

· оптическая когерентная томография: выявляет вид макулярного отека (диффузный, кистозный, наличие витрео-ретинальной тракции), утолщение сетчатки, накопление интраретинальной жидкости.

· электроретинография: Даже при нарушении проходимости ЦВС снижения амплитуды а-волны на скотопической ЭРГ может не быть.

Выявляется уменьшение амплитуды b-волны, может быть увеличение латентности b-волны или отсутствовать осцилляторные потенциалы.  Изменяется  соотношение b/а.

При наличии макулярного отёка снижение показателей ритмической ЭРГ (особенно на красный стимул с частотой 30 гц).

При непроходимости ЦАС – снижение амплитуды b-волны или её полное отсутствие Реже снижение a-волны.

· зрительные вызванные потенциалы – снижение амплитуды и удлинение латентности

· флюоресцентная ангиография:  Петромбоз – замедление кровотока: удлинение всех временных фаз циркуляции флюоресцеина по сосудам, неравномерность заполнения вен флюоресцеином, зернистость кровотока.

При полном тромбозе  ветви ЦВС – симптом гипофлюоресценции в зоне пораженного сосуда и кровоизлияний; при неполной – неравномерное заполнение сосудистого русла флюоресцеином, «сладж-феномен». Посттромботическая ретинопатия – сосудистые коллатерали, шунты.

Гипофлюоресценция в зоне преретинальных геморрагий.

При полной  непроходимости ЦАС ФАГ неинформативно, так как флюоресцеин не поступает в поражённые артерии. При окклюзии ветви ЦАС  – можно установить место нахождения эмбола или тромба, определить степень окклюзии.

При полной непроходимости ветви  ЦАС  – симптом «обрыва сосуда»,  при неполной – замедленный и сегментарный ток крови, возможно экстравазальное пропотевание флюоресцеина в зонах гипоксии сетчатки. Могут быть зоны гипофлюоресценции хориоидеи. В вены соответствующего сектора флюоресцеин также  не  поступает, иногда – ретроградный ток в венулах.

При окклюзиях, причиной которых является  ангиит – окрашивание стенок сосудов.

·   Ультразвуковая допплерография позволяет выявить окклюзирующие поражения в бифуркации каротидных артерий.

·   УЗИ глаза – наличие гемофтальма, витреоретинальных тракций.

 

Диагностический алгоритм

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BE%D0%BA%D0%BA%D0%BB%D1%8E%D0%B7%D0%B8%D1%8F-%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%83%D0%B4%D0%BE%D0%B2-%D1%81%D0%B5%D1%82%D1%87%D0%B0%D1%82%D0%BA%D0%B8/14770

БолезньЛечение
Добавить комментарий