Тромбоз глубоких вен нижних конечностей пульсация

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) – Нарушения сердечно-сосудистой системы – Справочник MSD Профессиональная версия

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей пульсация

  • Низкомолекулярные гепарины (НМГ)
  • Нефракционированный гепарин (НГ)
  • Прямые пероральные антикоагулянты: ингибиторы фактора Ха (например, ривароксабан, апиксабан), прямые ингибиторы тромбина (дабигатран)

НМГ (например, эноксапарин, дальтепарин, тинзапарин— Примеры низкомолекулярных гепаринов*, использующихся при лечении ТЭЛА) являются препаратами выбора при назначении стартовой терапии, т.к. их можно назначать амбулаторным пациентам. НМГ не уступают по эффективности НФГ в отношении предотвращения рецидива ТГВ, распространения тромба и риска смерти вследствие ТЭЛА.

Как и НФГ, НМГ активируют действие антитромина (который блокирует действие протеаз, действующих на факторы свертываемости крови), что ведет к инактивации фактора свертываемости Ха и, в меньшей степени, фактора IIа.

У НМГ также есть антитромбин-обусловленный противовоспалительный эффект, который способствует организации тромба, снижению местного воспаления и облегчению симптоматики.

НМГ назначаются подкожно в стандартной дозе, рассчитанной на основании веса пациента (например, эноксапарин 1,5 мг/кг подкожно 1 раз/день либо 1 мг/кг подкожно каждые 12 ч либо дальтепарин 200 Ед/кг подкожно 1 раз/день). Больным с хронической почечной недостаточностью можно назначать НФГ либо небольшие дозы НМГ.

Лабораторный контроль эффекта НМГ недостоверен, т.к. они существенно не влияют на результаты стандартных коагулологических исследований. Кроме того, у них есть дозозависимый эффект и отсутствует четкая взаимосвязь между антикоагулятным эффектом НМГ и кровотечениями.

Терапия продолжается до полной антикоагуляции с помощью варфарина (обычно около 5 дней). Однако есть данные, что НМГ эффективны при долгосрочном лечении пациентов высокого риска, в частности, имеющих злокачественные новообразования.

Таким образом, НМГ могут рассматриваться как приемлемая альтернатива варфарину у ряда пациентов, несмотря на то что варфарин предпочтителен у большинства пациентов в силу низкой стоимости и перорального способа приема.

НФГ может применяться вместо НМГ у пациентов, находящихся на стационарном лечении и больных с почечной недостаточностью (клиренс креатинина 10–30 мл/мин), т.к. НФГ не выводится почками.

НФГ назначается в виде болюсных инъекций и инфузий ( Дозировка гепарина в зависимости от массы тела пациента) для достижения полной антикоагуляции (например, АЧТВ превышает нормальные значения в 1,5–2,5 раза).

Для больных, находящихся на амбулаторном лечении, назначается стартовая инъекция НФГ 333 Ед/кг, затем 250 Ед/кг подкожно каждые 12 ч; такая схема может быть использована взамен внутривенного введения НФГ для облегчения перемещений пациента, дозировка не требует коррекции на основании АЧТВ. Лечение продолжается до насыщения пациента варфарином.

Осложнения терапии гепаринами включают кровотечения, тромбоцитопению (менее часто встречающуюся при использовании НМГ), крапивницу и реже тромбозы или анафилактический шок.

Продолжительное использование НФГ вызывает гипокалиемию, повышение уровней АЛТ и АСТ и нарушения остеогенеза. Редко при подкожном назначении НФГ наблюдаются некрозы кожи.

Стационарные и, возможно, амбулаторные пациенты должны периодически обследоваться для исключения кровотечения (клинический анализ крови и при необходимости исследование кала на скрытую кровь).

Кровотечение при передозировке гепарина может быть остановлено протамин-сульфатом. Дозировка: 1 мг протамина на каждый миллиграмм НМГ, вводится внутривенно медленно в течение 10–20 мин в разведении 1 мг на 20 мл физиологического раствора.

Если требуется повторное введение, 2 доза должна быть вполовину меньше 1. Однако точную дозу невозможно определить, т.к. протамин лишь частично нейтрализует НМГ-инактивацию фактора Ха.

В течение всей инфузии за пациентом должно быть установлено наблюдение на случай возникновения гипотензии или реакции, похожей на анафилактическую.

Так как назначаемый внутривенно НФГ имеет период полувыведения 30–60 мин, пациентам, получающим НФГ, протамин не назначается (например, если НФГ ранее был введен более чем за 60 мин) либо вводится в расчетной дозе в зависимости от количества предположительно имеющегося в плазме гепарина, на основании его периода полувыведения.

Фондапаринукс, парентеральный селективный фактор Ха, может быть использован в качестве альтернативы НФГ или НМГ при стартовой терапии ТГВ либо ТЭЛА.

Он назначается в фиксированной дозе 7,5 мг подкожно 1 раз/день (10 мг для больных весом >100 кг, 5 мг для пациентов весом 9, и по 5–10 мг внутривенно (медленно для предотвращения анафилаксии) при кровотечении.

При тяжелой кровопотере производится переливание факторов свертываемости крови, свежезамороженной плазмы, также может быть назначен концентрат протромбинового комплекса.

У ряда пациентов с передозировкой антикоагулянтов (МНО от 5 до 9), не имеющих ни продолжающегося кровотечения, ни высокого риска геморрагических осложнений, достаточно пропустить 1 или 2 очередных приема варфарина и более часто контролировать уровень МНО с последующим назначением варфарина в более низкой дозировке.

В редких случаях у больных с дефицитом протеина С или S или Лейденовской мутацией варфарин вызывает некрозы кожных покровов.

Для пациентов с кровотечениями, принимающих дабигатран, идаруцизумаб представляет собой гуманизированное моноклональное антитело к дабигатрану, являясь таким образом эффективным антидотом. В настоящее время разрабатываются антидоты для других пероральных антикоагулянтов прямого действия (например, андексанет альфа, цирапарантаг).

Если у пациентов, которые принимают пероральные антикоагулянты прямого действия, возникает опасное для жизни кровотечение, с целью уменьшения антикоагуляционного эффекта ривароксабана и апиксабана может быть рассмотрено применение концентрата протромбинового комплекса (КПК), также активированный КПК может быть использован для дабигатрана (если антидот недоступен). Редко гемодиализ или гемоперфузия может помочь уменьшить антикоагуляционный эффект дабигатрана, который не связывается с белками; такие меры не эффективны для ривароксабана и апиксабана. Поддерживающая терапия с внутривенной инфузией жидкостей и трансфузией эритроцитарной массы обоснована в большинстве случаев у пациентов, получающих DOAC.

НМГ = низкомолекулярный гепарин; ТФ = тканевой фактор; НФГ = нефракционированный гепарин.

Источник: https://www.msdmanuals.com/ru/%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%84%D0%B5%D1%81%D1%81%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9/%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%BE-%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%83%D0%B4%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%B9-%D1%81%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BC%D1%8B/%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D0%B8-%D0%BF%D0%B5%D1%80%D0%B8%D1%84%D0%B5%D1%80%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D1%85-%D0%B2%D0%B5%D0%BD/%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%BC%D0%B1%D0%BE%D0%B7-%D0%B3%D0%BB%D1%83%D0%B1%D0%BE%D0%BA%D0%B8%D1%85-%D0%B2%D0%B5%D0%BD-%D1%82%D0%B3%D0%B2

Симптомы, диагностика, фото и лечение тромбоза глубоких вен нижних конечностей

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей пульсация

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей – острое заболевание, поражающее вены, расположенные под мышцами. В венах образуются сгустки крови, сужающие просвет сосуда вплоть до его полной закупорки. Закупорка сосудов отмечается в 15% случаев. Иногда венозный тромбоз развивается стремительно, может привести к инвалидности и даже летальному исходу.

Наиболее подвержены тромбозу глубокие сосуды голени. Образовавшиеся сгустки прикрепляются к стенкам сосудов. В течение первых 3-4 суток тромбы слабо удерживаются, могут отрываться и мигрировать с током крови.

Постепенно сгусток крови затвердевает и прочно закрепляется на стенке вены, провоцируя воспаление глубоких вен нижних конечностей – воспаление венозной стенки в области тромба. Воспаление приводит к образованию новых тромбов, которые оседают выше первичного сгустка. Переход тромбоза в воспалительную стадию происходит примерно в течение недели.

Причины развития патологии

Основные причины заболевания – повышенная свертываемость крови, замедление венозного кровотока и повреждения стенок сосудов (триада Вирхова). Развитие тромбоза могут спровоцировать:

  • Врожденные аномалии строения вен;
  • Онкологические заболевания;
  • Эндокринные нарушения;
  • Беременность;
  • Инфекции;
  • Травмы и хирургические вмешательства;
  • Паралич конечностей;
  • Прием препаратов, увеличивающих свертываемость крови;
  • Длительный постельный режим;
  • Ожирение;
  • Варикозное расширение вен.

К дополнительным факторам риска относятся курение, сильные физические нагрузки, длительное нахождение в положении сидя или стоя, связанное с особенностями профессиональной деятельности, возраст более сорока лет.

Согласно статистическим данным каждые 10 лет после достижения сорокалетнего возраста риск развития сосудистых патологий увеличивается вдвое.

Признаки и симптоматика

Тромбоз глубоких вен на ранних стадиях может протекать бессимптомно и его первым проявлением бывает легочный тромбоз (тромбоэмболия легочной артерии, ТЭЛА). Типичное развитие болезни встречается примерно у каждого второго пациента.

Классическими симптомами тромбоза глубоких вен являются:

  • Локальное повышение температуры в области поражения.
  • Повышение общей температуры до 39 градусов и более.
  • Распирающая боль по ходу пораженной вены.
  • Тяжесть в ногах.
  • Отек ниже области прикрепления сгустка.
  • Глянцевая или синюшная кожа.
  • Часть объема крови из тромбированной вены направляется в поверхностные сосуды, которые становятся хорошо видимыми.

В течение первых двух суток после образования тромбоза глубоких вен голени или бедра симптомы выражены слабо. Как правило, это несильные боли в икроножной мышце, усиливающиеся во время движения и при пальпации. Отмечается незначительная отечность в нижней трети голени.

При подозрении на тромбоз проводятся тесты Ловенберга и Хоманса. Пациента просят согнуть стопу кверху. Подтверждением диагноза служит боль в голени. При сдавливании пораженной ноги тонометром при значениях АД 80/100 мм рт. ст. возникает боль. Болезненность при сдавливании здоровой конечности ощущается при значении АД 150/180 мм рт. ст.

При поражении всех глубоких вен симптомы усиливаются. Боль характеризуется как резкая, развивается сильный отек, кожа приобретает синюшный оттенок (цианоз).

Выраженность и локализация симптомов зависят от расположения тромбированного участка. Чем выше расположена зона поражения, тем сильнее проявляются цианоз, отечность и боль. При этом возрастает риск отрыва тромба и развития ТЭЛА.

При тромбировании бедренной вены отек локализован в области бедра, тромбирование на уровне подвздошной и бедренной вены (илеофеморальный тромбоз) сопровождается отеком всей конечности, начиная от паховой складки. Кожный покров пораженной конечности приобретает молочно-белый или синюшный цвет.

Развитие болезни зависит от расположения тромба. Илеофеморальный тромбоз развивается стремительно, появляются боли, затем нога отекает, меняется цвет кожи.

Тромбирование сосудов в нижней части голени проявляется несильными болями. Интенсивность боли во время движения и физической нагрузки увеличивается. Пораженная нога отекает ниже места локализации тромба, кожа бледнеет, становится глянцевой, позже приобретает выраженный синюшный оттенок. В течение нескольких суток после образования тромба проступают поверхностные вены.

Для большего понимания, что ждет пациента при игнорировании симптомов и признаков тромбоза глубоких вен нижних конечностей и отсутствия лечения, взгляните на фото:

Когда обращаться к врачу

Венозный тромбоз – коварное и смертельно опасное заболевание. Наиболее серьезный повод для визита к флебологу — повышенная свертываемость крови безотносительно травм, хирургических вмешательств, ранений и др.

Не стоит откладывать посещение врача и при появлении характерных болей в ногах на фоне одного или нескольких факторов риска развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Настораживать должны и изменения цвета кожи, характерные для тромбирования вен.

Диагностика

Основные методы диагностики поражения сосудов – дуплексное сканирование и анализ крови на Д-димер. Если у врача возникают сомнения в результатах дуплексного исследования или тромб располагается выше паховой складки, используется метод рентгеноконтрастной флебографии.

В венозное русло вводят рентгеноконтрастный препарат и делают обычный рентгеновский снимок. Этот метод дает более достоверные данные, чем ультразвуковое исследование и позволяет точно определить место локализации тромба.

В некоторых случаях пациенту дополнительно назначают МР- или КТ-ангиографию.

Клиническая картина заболевания напоминает развитие других патологий, в том числе и не связанных с поражениями сосудов. Дифференциальная диагностика проводится с болезнью Бюргера, кистой Бейкера, острой эмболией подвздошно-бедренных артерий.

Причиной болей в икроножных мышцах могут быть невриты седалищного нерва различной этиологии. Боли неврологического происхождения имеют постоянный характер и зачастую сопровождаются нарушениями чувствительности, двигательных реакций или трофики тканей.

Клиническая картина, напоминающая поражения глубоких вен нижних конечностей, может развиваться при лимфостазе, артритах, миалгиях, миозите, травмах, сдавлении вен извне (включая опухолевые процессы), патологиях поверхностных вен, артериальной или венозной недостаточности и ряде других заболеваний.

Лечение

При выявлении заболевания лечение начинают незамедлительно. В зависимости от особенностей конкретного клинического случая, тяжести состояния пациента и стадии развития заболевания лечение проводится амбулаторно или в стационаре хирургического отделения консервативно или оперативным методом.

Консервативная терапия

При первичном выявлении тромбоза лечение длится до 6 месяцев, при рецидивах – до года и более. В остром периоде заболевания пациента помещают в стационар и назначают 10 дней постельного режима. Кровать в изножье приподнимается примерно на 20 градусов, для улучшения оттока крови из дистальных отделов конечностей.

Пациентам назначают гепариновую терапию, тромболитические и нестероидные противовоспалительные препараты. Тромболитики назначают на ранних стадиях развития патологии, пока нет риска фрагментации сгустков.

В курс лечения включают препараты простагландинового ряда, глюкокортикоиды, антикоагулянты.

При необходимости пораженная нога может быть иммобилизована, в ряде случаев пациентам назначается ношение компрессионного трикотажа.

После стихания болей пациенту назначается лечебная физкультура для активизации кровообращения.

Хирургическое лечение

Оперативному лечению подлежат случаи флотирующих тромбозов, т. е. таких, при которых существует большая вероятность отрыва тромба, а также полная закупорка просвета сосудов.

В практике хирургического лечения тромбированных вен применяют:

  • Кава-фильтр. Устанавливается в нижней полой вене для улавливания оторвавшихся тромбов или их фрагментов и служит профилактикой закупорки сосудов.
  • Пликация нижней полой вены. Стенку пораженного сосуда прошивают металлическими скрепками.
  • Катетер Фогарти. Применяется для удаления слабо зафиксированных тромбов в течение первых пяти дней после образования сгустка.
  • Тромбэктомия. Операция по удалению тромбов на ранних стадиях развития. При переходе тромбоза в воспаление вен, вызванного тромбом, тромбэктомия противопоказана.

Больше о методах лечения глубоких вен от тромбоза узнайте из отдельной публикации.

Прогнозы

При своевременном адекватном лечении прогноз течения заболевания благоприятный.

При отсутствии лечения примерно в 20% случаев приводят к тромбоэмболии легочной артерии, в 10-20% случаев ТЭЛА фиксируется летальный исход.

Среди возможных осложнений нелеченого тромбоза вен – гангрена, инсульт, инфаркт миокарда. Недолеченный венозный тромбоз приводит к развитию ТЭЛА в течения трех месяцев примерно у половины пациентов.

Больше по теме смотрите на видео:

3 Комментария

Источник: https://oserdce.com/sosudy/trombozy/simptomy-i-lechenie-nog.html

БолезньЛечение
Добавить комментарий