Тромбоз эмболия стаз патофизиология

Стаз, тромбоз, эмболия. Ишемия. Инфаркт. Шок

Тромбоз эмболия стаз патофизиология

Цель занятия: рассмотреть классификационные признаки основных типов нарушений реалогического состояния крови. Изучить морфогенез структурных изменений как в отдельных тканях и органах, так и в целом организме при стазе, тромбозе и эмболии.

Изучить этиологию, патоморфогенез и морфологические проявления ишемических повреждений органов и тканей. Разобрать этиологию, основные виды шока, морфологические изменения в «шоковых» органах.

В результате изучения темы студенты должны:

Знать:

– термины, используемые в изучаемом разделе патологии;

– непосредственные причины и механизмы, лежащие в основе развития стаза, тромбоза, эмболии, ишемии и шока.

– основные структурные изменения в тканях и органах, развивающиеся в результате перечисленных выше расстройств кровообращения;

– значение патологических изменений в тканях в их клинических проявлениях.

Уметь:

– диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях различные виды нарушений реологии крови, ишемических повреждений;

– проводить клинико-анатомические сопоставления при разборе перечисленных выше расстройств кровообращения;

Быть ознакомлены:

– с основными, в том числе и новыми, научными достижениями в изучении ультраструктурных, молекулярных изменений в тканях при развитии нарушений кровообращений.

Стаз(от лат. stasis – остановка) – остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах.

Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что обозначается как предстатическое состояние, или предстаз.

Стаз – явление обратимое; состояние после разрешения стаза называется постстатическим.Необратимый стаз ведет к некробиозу и некрозу.

Сладж-феномен(от англ. sludge – тина) – прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы с затруднением перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. Сладж-феномен можно считать разновидностью стаза.

Тромбоз (от греч. thrombosis – свертывание) – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Факторы патогенеза тромбоза:

1) местные факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови;

2) общие факторы: нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем жидкого состояния крови в сосудистом русле и изменение состава крови.

Тромбообразование складывается из четырех последовательных стадий:

1) агглютинация тромбоцитов

2) коагуляция фибриногена и образование фибрина

3) агглютинация эритроцитов

4) преципитация белков плазмы.

Отличительные признаки тромба от посмертного свёртка крови:

1) обычно плотно прикреплен к стенке сосуда;

2) поверхность гофрированная;

3) как правило, плотной консистенции;

4) сухой.

В зависимости от строенияи внешнего вида,что определяется особенностями и темпами тромбообразования, различают следующие виды тромбов:

1) белый – состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов;

2) красный – помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов;

3) смешанный (слоистый) – содержатся элементы как белого, так и красного тромба;

4) гиалиновый – редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы.

В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба).

Эмболия(от греч. em-ballein – бросать внутрь) – циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.

В зависимости от природыэмболов, которые могут быть единичными или множественными, различают следующие виды эмболии:

1) тромбоэмболия – возникает при отрыве тромба или его части;

2) жировая – развивается при попадании в кровоток капель жира (обычно при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга – при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей);

3) воздушная – возникает при попадании в кровоток воздуха при ранении вен шеи, при зиянии вен внутренней поверхности матки после родов, при повреждении склерозированного легкого, при наложении пневмоторакса, при операциях на открытом сердце, при случайном введении воздуха в вену вместе с лекарственными веществами;

4) газовая – закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, водолазов в случаях быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, т.е. при быстрой декомпрессии;

5) тканевая (клеточная) – возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь;

6) микробная – возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров;

7) эмболия инородными телами – наблюдается при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов и мин, пуль и других тел.

Малокровие (ишемия) – уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Малокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Общее малокровие, или анемия, является заболеванием кроветворной системы и характеризуется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина, следовательно, к расстройствам кровообращения анемия отношения не имеет (см. тему «Анемии и гемобластозы»).

При местном остром малокровии обычно возникают дистрофические и некробиотические изменения. При местном длительном (хроническом) малокровии развиваются атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды местного малокровия:

1) ангиоспастическое – при спазме артерии;

2) обтурационное – при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом;

3) компрессионное – при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой;

4) перераспределительное – в случаях гиперемии после ишемии (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).

Инфаркт(от лат. infarcire – начинять, набивать) – это сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Инфаркт – самый частый вид некроза.

Форма инфаркта определяется ангиоархитектоникой и может быть:

1) треугольная – основание треугольника обращено к капсуле, а острие – к воротам органа (в селезенке, почках, легких, что определяется магистральным типом ветвления их артерий);

2) неправильная – такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, т.е. в тех органах, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

В зависимости от внешнего вида (в основном цвета) различают три вида инфаркта:

1) белый (ишемический) инфарктпредставляет собой участок бело-жёлтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани (возникает в участках с недостаточным коллатеральным кровообращением – часто встречается в селезенке, почках).

2) белый инфаркт с геморрагическим венчиком– участок бело-жёлтого цвета, окружённый зоной кровоизлияний (геморрагическим венчиком) – образуется в почках, миокарде.

3) красный (геморрагический) инфарктучасток омертвения пропитанный кровью, он темно-красный и хорошо отграничен, встречается, как правило, в легких, редко – в кишечнике, селезенке, почках.

Шок(от франц. choc) – остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и, главное, ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведёт к деструктивным изменениям органов и тканей.

Основные виды шока:

1) гиповолемический – в его основе лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (или жидкости);

2) кардиогенный – возникающий в результате быстрого падения сократительной функции миокарда и нарастания потока афферентной (преимущественно «гипоксической») импульсации;

3) септический (токсико-инфекционный) – вызывается эндотоксинами патогенной микрофлоры;

4) травматический – его пусковым механизмом является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/6_119366_staz-tromboz-emboliya-ishemiya-infarkt-shok.html

Нарушения кровообращения. Стаз. Сладж. Тромбоз. Эмболия

Тромбоз эмболия стаз патофизиология

Помимо сердечных сокращений нормальному кровообращению способствуют и другие факторы. Наиболее важный из них —

1) сосудистый тонус,который регулируется почками, надпочечниками и нервными структурами. Он наиболее значим в мелких артериях и венах.

Имеет значение также 2) сокращение мышц,особенно диафрагмы, 3) эластичность артерий, превращающих прерывистую струю крови, выбрасываемую сердцем, в плавную, непрерывную.

4) реологические свойства крови.

Некоторые виды патологии реологии крови — это стаз, сладж, тромбоз и эмболия.

Стаз— остановка кровотока в расширенныхкапиллярах со склеиванием эритроцитов.

Сладж — склеивание эритроцитов в сосудах разного калибра.

Тромбозприжизненное выделение из крови плотных масс вследствие коагуляции — свёртывания крови и преципитации белков. В мелких сосудах могут возникать тромбы лишь за счёт преципитации белков. Они имеют гиалиноподобный вид и называются сподогенными.

Тромб отличается от посмертного сгустка кровисухостью, ломкостью. Тромб крошится под руками, прикреплён к сосудистой стенке. Посмертный сгусток лежит в просвете сосуда свободно, не расширяя просвета, имеет эластичную консистенцию.

Три основные причинытромбоза: 1) изменение качества крови при наличии факторов, способствующих коагуляции и склеиванию формен­ных элементов; 2) изменение ламинарного тока крови на турбулентный или его замедление; 3) нарушение целостности сосуда.

Самый опасный фактор — это изменение качества крови. Оно приводит к возникновению множества тромбов, не связанных со стенкой сосудов, что приводит к тромбоэмболии. Примером массового тромбоза в мелких сосудах служит диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, так называемый ДВС-синдром.

Состав крупных тромбов — фибрин и клетки крови.

Макроскопически по цветуразличают: 1) белые тромбы, в которых преобладают лейкоциты и тромбоциты; 2) красные с преобладанием среди фибрина эритроцитов и 3) смешанные. В последних чередуются красные и белые прослойки.

По формеразличают: 1) продолговатые тромбы, а в них белую головку, смешанное тело и красный хвост; 2) шаровидные тромбы в полостях сердца или мешотчатых аневризмах; 3) мелкие тромбы, напоминающие бисер, так называемые «бородавки». Они часто встречаются на створках клапанов сердца.

По отношению к просвету сосударазличают: 1) тромбы закупоривающие, т.е. обтурирующие просвет сосуда; 2) пристеночные, оставляющие свободной часть просвета; 3) аксиальные, лежащие свободно в просвете сосуда.

Исходы тромбоза: 1) рассасывание; 2) организация — замещение тромба соединительной тканью; 3) образование внутри тромба каналов — реканализация; 4) реваскуляризация — выстилка каналов эндотелием и другими компонентами стенки сосуда; 5) петрификация — обызвествление; 6) септическое или асептическое расплавление тромбов, превращение их в гноевидную массу под влиянием ферментов лейкоцитов; 7) тромбоэмболия.

Эмболия— перенос током крови плотных или газообразных частиц с закупоркой просвета сосуда. Для развития закупорки важную роль играет спазм сосуда, возникающий в ответ на раздражение рецепторов сосудистой стенки.

Он может рефлекторно передаваться на другие сосуды. В частности, закупорка эмболом лёгочной артерии вызывает мгновенную остановку сердца. Это так называемый пульмо-коронарный рефлекс.

Поэтому закупорка эмболом опаснее, чем перевязка сосуда или тромбоз, не раздражающие рецепторов сосудов.

Состав эмболов: 1)тромбы, 2) капли липидов, 3) колонии микробов, 4) воздух, 5) газы, 6) паразиты, 7) клетки опухолей, 8) инородные частицы.

Различие между воздушной и газовой эмболиями состоит в том, что при последней нет нарушения целостности сосудистой стенки.

Азот может освобождаться в больших количествах из крови в виде пузырьков при быстрой смене внешнего давления на организм (кессонная болезнь, разгерметизация скафандров и т.д.

) На трупе воздушную эмболию определяют путём вскрытия под водой стенки правого желудочка. Там скапливаются пузырьки воздуха, не проталкиваемые, как другие эмболы, в малый круг кровообращения из-за способности газов сжиматься, уменьшаясь в объёме.

Эмболия клетками опухоли не всегда приводит к её метастазированию (метастаз — перенос процесса). Жировая эмболия возникает чаще всего при травмах трубчатых костей взрослых, где костный мозг заменён жировой клетчаткой.

По направлению движения эмболов различают прямую, ретроградную и парадоксальнуюэмболии. Прямая осуществляется по ходу тока крови. Ретроградная бывает только в нижней полой вене. Парадоксальная эмболия касается эмболов, поступающих из вен большого круга кровообращения.

При этом они не закупоривают ветви лёгочной артерии, как при прямой эмболии, но минуют лёгкие, и закупоривают артерии большого круга. Парадоксальная эмболия возможна лишь при наличии шунтов между предсердиями (незакрытое овальное окно) или между желудочками сердца.

Без наличия таких отверстий тромб из вены, например, бедренной, в мозг не попадёт, а при парадоксальной эмболии может произойти закупорка сосудов мозга.

Нарушения кровообращения:

гиперемия, ишемия, кровотечение, кровоизлияние

Гиперемия— полнокровие ткани. Различают артериальную и венозную гиперемии.

Артериальнаягиперемия бывает 1) нервно-паралитической,она также возникает под действием гистамина, серотонина и других веществ, например, при воспалении; 2) вакатной,например, в виде следов от поставленных медицинских банок; 3) коллатеральнойв области раскрытия коллатералей сосудов при закрытии основной, питающей данную область, артерии.

Венознаягиперемия может быть пассивнойпри нарушении оттока крови и активнойпри наполнении венозных коллатералей.

Венозная гиперемия, в отличие от артериальной, может протекать хронически и проявляться при этом своеобразно в зависимости от анатомо-физиологических особенностей органов. На коже и слизистых оболочках возникает синюха (цианоз). Слизистые железы в этих местах вырабатывают много секрета. Это ложный катар.

В печени при нарушении оттока крови по нижней полой вене (напри­мер, при пороке трёхстворчатого клапана), возникает мускатная гиперемия т.е. “мускатная печень”. Макроскопически при этом орган увеличен в объёме, капсула напряжена.

Для клинической картины характерны ощущение тяжести и болезненности в правом подреберье. На разрезе ткань печени представляется пёстрой из-за чередования красных и более тёмных прослоек, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе.

Микроскопически отмечается резко выраженное полнокровие центральной части долек и нормальное кровенаполнение их наружной трети. На периферию долек застой крови не переходит, так как на границе наружной и средней трети долек в синусоиды вливается кровь из веточек печёночной артерии.

Струя артериальной крови мешает ретроградному распространению венозной крови.

В лёгких нарушение оттока по лёгочным венам (например, при пороке двустворчатого клапана) приводит к «бурой индурации»(индурация — уплотнение). Макроскопически легкие коричневого цвета, плотные, пористость альвеол плохо заметна.

Микроскопически капилляры альвеолярных перегородок переполнены кровью и склерозированы. Просветы альвеол уменьшены и заполнены «клетками сердечного порока»,т.е.

альвеолярными макрофагами, выработавшими из проникших в альвеолы эритро цитов пигмент гемосидерин. Бурая индурация лёгких развивается только при длительной венозной их гиперемии. Ей предшествует рефлекс Китаева: спазм артериол лёгких в ответ на нарушенный отток крови.

Этот рефлекс отражает так называемую веноартериальную реакцию:т.е. уменьше­ние притока крови при нарушении её оттока.

Лёгкие в эту стадию нарушенного оттока крови бледные, стенки мелких артерий в области ворот органа утолщены. Повышенное сопротивление току крови при этих обстоятельствах ведёт к гипертонии малого круга кровообращения.

В селезёнке, почках венозная гиперемия проявляется в цианотической индурацииорганов. Органы увеличены в объёме, равномерно полнокровны, плотны.

Коллатеральная активная венозная гиперемия проявляется в почках при развитии юксто-медуллярного шунта и в других органах при раскрытии кава-портальных анастомозов.

Юксто-медуллярный шунтв почках — это бледность (ишемия) коркового слоя и венозная гиперемия мозгового. Он развивается при падении кровяного давления в аорте, вызывая спазм междольковых артерий почек.

Кровь возвращается обратно по клубочкам, расположенным дистально, на границе коркового и мозгового вещества. Эти клубочки не участвуют в фильтрации мочи.

Вместо отводящей артериолы у них венула, по которой кровь возвращается в мозговой слой.

Кава-портальные анастомозы,раскрываясь, определяют несколько путей коллатеральной гиперемии: 1) порто-люмбальный путь приводит к раскрытию геморроидальныхсосудов прямой кишки (кровь из ворот­ной вены по нижней брыжеечной поступает в вены прямой кишки, оттуда — в систему нижней полой вены); 2) Порто-абдоминальный путь приводит к развитию «головы медузы»в области пупка вследствие раскрытия здесь вен в условиях притока к ним крови по параумбиликальным венам (далее по грудной и эпигастральной венам кровь поступает в системы верхней и нижней полых вен; 3) порто-эзофагальный путь приводит к полнокровию вен пищевода и возможному кровотечению из них. (при затруднении тока крови по воротной вене возникает ретроградный её путь по селезёночной вене, коротким венам желудка в вены пищевода, оттуда по непарной вене — в верхнюю полую вену.)

Последствия венозной гиперемии: 1) индурация (уплотнение органов) от разрастания соединительной ткани, т.е. склероз, 2) тромбоз вен, 3) нарушение лимфообращения, 4) отёки, 5)развитие трофических язв.

Ишемия — малокровие в результате недостаточного притока крови к тканям. Её причины: 1) ангиоспазм, 2) обтурация или 3) сдавливание сосудов

Исходы ишемии: при остро развивающейся ишемии возникает дистрофия или некроз, а при медленно развивающейся ишемии — атрофия и склероз т.е. уменьшение органов в объёме.

Кровотечение— это процесс выхода крови из сосудов. Существует три механизма кровотечения: 1) разрыв; 2) разъедание (аррозия); 3) диапедез.

Разъедание— сравнительно медленное истончение стенки сосуда например, при воспалении или прорастании опухолью.

Диапедез— выход эритроцитов из микрососудов без видимого повреждения их стенки. Это происходит при превращении базальной мембраны сосудов из геля в золь и свидетельствует о повышенной проницаемости сосудов. Причиной бывают авитаминоз С, некоторые инфекции интоксикации, опухоли.

Кровоизлияние— накопление крови в тканях.

Различают три вида кровоизлияний: 1) гематома— кровоизлияние с образованием полости; 2) геморрагическая инфильтрация— равномерное пропитывание кровью ткани; 3) петехии— точечные кровоизлияния

Гематомучаще всего вызывает разрыв сосуда, особенно артериального, когда кровь бьёт сильной струёй и размягчает ткань, например, мозг.

Геморрагическая инфильтрация чаще возникает при разъедании сосуда особенно вены. Петехии возникают только при диапедезе.

Одновременное, быстро возникающее кровотечение из многих сосудов, в частности диапедезное, называется апоплексией.

Исходы гематомы: 1) рассасывание бесследное или в некоторых тканях например, мозге, 2) развитие кисты с ржавыми стенками из-за образования кровяных пигментов гемосидерина и гематоидина. Возможно изменение цвета гематомы из-за этих же пигментов, а также — 3)нагноение, а в асептических условиях — 4) организация.

Некроз

Некроз — омертвение ткани, происходящее в живом организме.Только под влиянием окружающих живых клеток возникают типичные морфологические изменения, именуемые некрозом.

Отделившаяся ткань, например, ампутированная конечность подвергается лишь одному из механизмов омертвения, чаще всего — аутолизу.

В зоне некроза происходят как аутолиз, так и коагуляция, к этому присоединяется ферментативное переваривание омертвевшего очага окружающими клетками живой ткани, а также реакция со стороны сосудов.

Источник: https://megaobuchalka.ru/4/14358.html

Тромбоз и эмболия тромбоз [1965 Альперн Д.Е. – Патологическая физиология]

Тромбоз эмболия стаз патофизиология

Тромбозом называется процесс прижизненного образования на внутренней стенке кровеносных сосудов плотных масс, которые препятствуют кровотоку. Эти плотные массы образуются из составных частей самой крови и носят название тромба1.

1()

Под микроскопом первые стадии тромбообразования легко проследить в крови, протекающей по сосудам расправленной на пробковой пластинке брыжейки лягушки. Около стенки небольшой вены кладут кристаллик поваренной соли и наблюдают образование тромба. Сначала к внутренней стороне стенки сосуда, лежащей ближе к кристаллику, начинают прилипать отдельные бесцветные тельца.

Затем выпадает серая масса, состоящая в основном из фибрина и кровяных пластинок. Такой же процесс начинается на противоположной стенке сосуда. Постепенно тробм, увеличиваясь за счет лейкоцитов, может закрыть просвет сосуда и вызвать застой крови.

Если впрыснуть 1 мл 0,5% раствора метиленовой сини в бедренную вену, то лейкоциты, а с ними и образовавшийся тромб окрашиваются в синий цвет.

Если кролику ввести внутривенно (в яремную вену) дефибринирован- ную кровь, богатую тромбином, то в малом круге кровообращения начинается быстрый процесс образования тромбов, закупоривающих просвет ветвей легочной артерии. Животное вскоре погибает при явлениях асфиксии и судорог.

Быстрота, с которой образуются тромбы, в известной мере определяет их состав: при быстром тромбообразовании вследствие захвата эритроцитов при свертывании крови образуется красный тромб.

Медленное же тромбообразование ведет к тому, что поступление с током крови все новых кровяных пластинок и агглютинация их увеличиваются, преобладающей частью тромба оказываются пластинки, лейкоциты и фибрин. При этом образуется белый тромб.

Скорость кровотока также может определять качество тромба: при ускоренном кровотоке эритроциты находятся в осевом слое и не участвуют в образовании тромба, тогда как при замедленном кровотоке образуется красный тромб, например во время остановки кровотечения.

Процесс тромбообразования развивается в двух фазах: агглютинации и коагуляции.

Фаза агглютинации, когда из протекающей крови происходит частичное выпадение белков плазмы и вслед за этим кровяных пластинок, наслаивающихся на внутреннюю поверхность стенки сосуда.

Процесс выпадения сопровождается агглютинацией этих пластинок и образованием перекладин (белая часть тромба). Образовавшееся на стенке сосуда наслоение, постепенно увеличиваясь за счет лейкоцитов, является некоторым препятствием для тока крови.

Это создает еще лучшие условия для дальнейшего выпадения пластинок и лейкоцитов.

Значение тромбоцитов в возникновении тромба видно из следующего опыта: кролику производят многократные, быстро следующие друг за другом кровопускания.

После каждого кровопускания ему обратно вводят дефибринированную, не содержащую тромбоцитов кровь. Через некоторое время в крови значительно уменьшается содержание тромбоцитов.

Если после этого на разных сосудах кролика производить прижигание или механические повреждения, тромбы не образуются.

Агглютинация и осаждение пластинок происходят вследствие уменьшения их электрического заряда (наименьшего по сравнению с другими форменными элементами крови). Уменьшение этого заряда находится в зависимости от нарушения соотношения белковых фракций в плазматическом слое крови, увеличения количества глобулинов и уменьшения альбуминов.

На уменьшение заряда пластинок влияет также углекислота, скопление которой в крови происходит вследствие замедления кровотока в данном месте и нарушения обмена между кровью и тканью.

Кроме того, углекислота усиливает ферментативный процесс гликолиза и накопление недо- окисленных продуктов (например, молочной кислоты), ускоряющих наступление свертывания.

Фаза коагуляции, когда из распадающихся пластинок и лейкоцитов освобождается тромбокиназа (тромбопластин), которая вызывает свертывание (коагуляцию) крови, протекающей между белыми прослойками пластинок и лейкоцитов.

Свертывающаяся кровь образует красные слои тромба. В средней части тромб имеет смешанную структуру и состоит из чередующихся красных и белых слоев. Хвостовая часть тромба состоит из красной свернувшейся крови.

Такой тромб носит название слоистого, или смешанного.

В случаях, когда преобладает агглютинация кровяных пластинок, образуется белый (агглютинационный) тромб, когда преобладает свертывание крови – красный (коагуляционный) тромб.

В патогенезе тромбообразования участвуют три основных фактора: нарушение целости стенки сосуда, замедление кровотока и изменение состава самой крови.

Действие перечисленных факторов тромообразования во многом определяется реактивностью организма. Например, повреждение симпатических шейных узлов или травма каротидного синуса могут вызвать образование тромбов или занос эмболов в легочные сосуды.

Рефлекторный спазм сосудов иногда является предварительной стадией тромбообразования.

Известное значение в тромбообразовании не без оснований приписывают также аллергическому фактору, который способствует возникновению воспалительных повреждений в стенках сосудов.

Нарушение целости стенки сосуда может возникать от травмы, действия химических веществ, при атеросклерозе, застоях крови, воспалении, инфекциях, интоксикациях, различных нарушениях питания. Экспериментально легко вызвать тромбоз, механически повреждая стенку сосуда.

Вследствие нарушения целости эндотелия создаются неровности на внутренней поверхности сосуда, обусловливающие прилипание кровяных пластинок и изменение равномерности пристеночного тока крови.

К тому же изменение эндотелия играет роль в нарушении физико-химических свойств протекающей крови. Однако только изменение стенки сосуда не всегда ведет к образованию тромба.

Например, в аорте, где часто наблюдаются атеросклеротические изменения стенки, тромбы образуются очень редко. Это объясняется тем, что ток крови здесь особенно быстрый.

Значение в тромбообразовании замедления и неправильностей тока крови доказывается тем, что тромбы образуются преимущественно в тех местах сосудистой системы, где чаще всего происходит замедление кровотока, а именно в венах (особенно в нижних частях тела).

Замедлению тока крови и образованию тромбов способствуют общие расстройства кровообращения при недостаточности сердечной деятельности и функции дыхания, когда ослаблена присасывающая сила грудной клетки, а также расстройства периферического кровообращения, например возникновение препятствий выше места образования тромба в виде сдавления сосудов опухолью.

Тромбообразованию способствуют также нарушения равномерности кровотока, вихревые движения крови, появляющиеся в местах впадения сосудов, в карманах венозных клапанов, в патологически расширенных местах сосудов, а также при различных неровностях на внутренней поверхности стенки сосуда.

Эти нарушения кровотока благоприятствуют оседанию и прилипанию к стенкам сосудов кровяных пластинок, имеющих среди форменных элементов крови наиболее низкий удельный вес.

Одно только замедление кровотока не в состоянии вызвать образование тромба. Например, в сосуде между двумя лигатурами кровь остается жидкой. По-видимому, для образования тромба, помимо замедления кровотока, необходимо также изменение целости стенки сосуда.

Изменение качества крови, повышение свертываемости ее или угнетение функции противосвертывающей системы (см. главу XI) создает благоприятные условия для тромбообразования.

Экспериментальным путем можно вызвать множественный тромбоз, впрыскивая животному сыворотку, отжатую из свернувшейся крови и богатую тромбокиназой. Такое же действие могут оказывать внутривенные инъекции гипертонических растворов хлористого натрия, эфира, полуторахлористого железа, пепсина, пептона, желатины, экстрактов из органов, переливание чужеродной крови.

Увеличение предрасположения к тромбозу наблюдается при различных патологических состояниях, например после оперативного вмешательства, по-видимому, от нарастания количества кровяных пластинок, при воспалении и инфекциях ввиду изменения стенок сосудов, при голодании и истощении вследствие упадка питания и замедления кровообращения, при хлорозе и миелоидной лейкемии вследствие изменения состава крови и повышения ее свертываемости, при гипертонии и атеросклерозе вследствие угнетения противосвертывающей системы крови.

Наступающее тромбообразование и повышенную свертываемость крови можно в известной мере предупредить путем введения в кровь антисверты- вающих веществ – гирудина, гепарина и др.

Последствия тромбоза различны в зависимости от расположения тромба в сосудистой системе, быстроты его образования и возникновения эмболий вследствие распада тромба и отрыва его частиц. Тромб создает препятствие кровотоку, закупоривая просвет сосуда. В результате этого могут возникнуть расстройства кровообращения в данном участке ткани.

Чем больший сосуд закупорен тромбом, тем серьезнее последствия и тем труднее наступает компенсация нарушенного кровообращения. Закупорка вен создает препятствие оттоку крови, вызывает венозный застой, который может повести к возникновению отека. Образовавшиеся в венах тромбы могут вызывать рефлекторный спазм сосудов.

Например, тромбоз легочных вен может привести к рефлекторному спазму коронарных сосудов. Чем быстрее произошло образование тромба, тем менее благоприятны условия для развития коллатерального кровообращения и тем более выражены местные расстройства кровообращения.

В случае, когда тромб закупоривает просвет артерии и коллатеральное кровообращение не может или не успевает развиться, наступает омертвение ткани (например, при тромбозе мозговых артерий).

Весьма серьезным неблагоприятным последствием тромбоза является возможность отрыва тромба или части его от сосудистой стенки и вследствие этого возникновение эмболии. Особенно опасно инфицирование тромба, его гнойное размягчение и возможность последующей генерализации инфекции.

Исходом тромбоза является обычно организация тромба, прорастание его соединительной тканью. В середине тромба (вследствие сморщивания его), а также между ним и стенкой сосуда могут образоваться полости, которые в дальнейшем покрываются эндотелием и заполняются кровью. Вследствие этого возобновляется кровоток по данному сосуду – происходит канализация тромба.

Источник: http://anfiz.ru/books/item/f00/s00/z0000016/st087.shtml

БолезньЛечение
Добавить комментарий