Тромбоз эмболия патологическая физиология

Патологическая физиология

Тромбоз эмболия патологическая физиология

Тромбоз – это прижизненный процесс образования в просвете кровеносного сосуда плотных масс, состоящих из элементов крови и в той или иной степени препятствующих движению крови по сосудам.

Анализируя данное определение, необходимо обратить внимание на два следующих момента. Во-первых, тромбоз является прижизненным явлением, отличаясь тем самым от посмертного свертывания крови. Тромб фиксирован на сосудистой стенке, а посмертный сгусток крови лежит в просвете сосуда свободно и легко может быть из него удален.

Это обстоятельство имеет важное значение в судебно-медицинской практике, когда необходимо установить причину смерти и время ее наступления. Во-вторых, тромбоз – это не только свертывание крови, а сложный процесс, который включает в себя ряд стадий и ведет к образованию в просвете сосуда плотных масс, состоящих из кровяных элементов.

Свертывание крови – это только один из компонентов тромбоза.

Причиной образования тромба является нарушение целостности стенки сосуда. В результате такого повреждения начинают функционировать следующие механизмы:

1. В нормальном кровеносном сосуде с неповрежденной стенкой наблюдается ламинарный кровоток, когда слои крови скользят друг относительно друга линейно.

При нарушении целостности стенки сосуда в месте этого повреждения ламинарный кровоток сменяется турбулентным, то есть возникают завихрения жидкости, что способствует задержке форменных элементов крови около сосудистой стенки и создает основу для формирования тромба.

2. При повреждении сосудистой стенки этот ее участок становится смачиваемым, то есть капли жидкости начинают прилипать к стенке сосуда. Это тоже способствует фиксации на ней форменных элементов крови.

3. В норме форменные элементы крови и сосудистая стенка имеют одинаковый электрический заряд, что приводит к их взаимному отталкиванию. В месте повреждения сосудистая стенка заряд теряет, благодаря чему форменные элементы крови оседают на этом месте.

4. При повреждении стенки сосуда из нее в кровь выделяется тканевой тромбопластин который, вступая в реакцию с другими факторами свертывания, дает толчок коагуляции крови, что также необходимо для образования тромба.

Тромбообразованию способствуют два фактора:

1. Замедчение кровотока. Чем быстрее кровоток в сосуде, тем труднее форменным элементам удерживаться около сосудистой стенки, даже несмотря на ее повреждение. Например, при выраженном атеросклерозе наиболее сильно повреждается стенка восходящей аорты.

Однако в этой части аорты тромбы образуются очень редко, так как скорость кровотока здесь столь велика, что начинающий формироваться тромб все время отрывается от стенки и уносится током крови. Наиболее же часто тромбы образуются в венах, где кровоток резко замедлен.

Поэтому любой фактор, вызывающий замедление кровотока в сосудах, будет способствовать тромбообразованию.

2. Изменения физико-химических свойств крови, приводящие к повышению ее свертываемости.

Например, при таком заболевании, как эритремия, при котором значительно увеличивается количество всех форменных элементов крови, в том числе и кровяных пластинок – тромбоцитов, и возрастает вязкость крови, очень часто возникает генерализованный тромбоз сосудов, от чего больной и погибает.

Однако оба указанных фактора остаются лишь условиями, способствующими тромбообразованию, но не более. Если нет повреждения сосудистой стенки, тромб не образуется, даже если в сосуде замедлился кровоток и изменились физико-химические свойства крови. И только повреждение стенки сосуда является инициирующим моментом тромбообразования.

Различают три вида тромбов:

1. Белый (агглютинационный) тромб. В его образовании главную роль играют процессы агглютинации (склеивания) форменных элементов крови – главным образом тромбоцитов и лейкоцитов. Этот тромб имеет белый цвет.

2. Красный (коагуляционный) тромб. В его образовании главную роль играют процессы коагуляции (свертывания) крови. В петлях фибрина при образовании этого тромба в большом количестве задерживаются эритроциты, поэтому данный тромб имеет красный цвет.

Поскольку процесс коагуляции протекает быстрее, чем процесс агглютинации, красный тромб образуется скорее, чем белый. Поэтому в аварийных ситуациях, когда требуется быстрое формирование тромба (например, при кровотечении), образуются преимущественно красные тромбы.

3. Смешанный тромб. Он встречается наиболее часто. В образовании этого вида тромба попеременно принимают участие процессы и агглютинации, и коагуляции. На разрезе такой тромб имеет слоистый характер. Головка смешанного тромба, то есть его часть, прикрепляющаяся к сосудистой стенке, как правило, бывает белой, тело – слоистым, а хвост – красным.

В процессе тромбообразования различают три стадии:

Первая стадия заключается в прилипании тромбоцитов к волокнам коллагена, которые выступают в просвет сосуда после повреждения его эндотелия. Тромбоциты могут прилипать и непосредственно к поврежденному эндотелию.

На второй стадии кровяные пластинки скапливаются у места повреждения стенки сосуда. При лечебном воздействии на первых двух стадиях процесс тромбообразования может оказаться обратимым.

Третья стадия характеризуется включением коагуляционных механизмов. В результате образуется фибрин, который, как сетью, опутывает тромбоциты, лейкоциты и эритроциты.

Затем происходит ретракция (сжатие) кровяного сгустка и формирование тромба завершается.

Третья стадия представляет собой комплекс химических реакций, идущих только слева направо, то есть данная стадия в химическом (а следовательно, и в биологическом) отношении является необратимой.

Степень нарушения функции органов при тромбозе зависит от его исхода, который может быть следующим:

1. Организация тромба, то есть его прорастание соединительной тканью. В этом случае он прочно закрепляется в сосуде и в зависимости от величины тромба и диаметра просвета сосуда, в котором он образовался, тромб в той или иной степени нарушает движение крови по сосудам.

2. Отрыв тромба и его превращение в эмбол. В этом случае оторвавшийся тромб переносится током крови в другие регионы тела закупоривает сосуд, через который он не может пройти, и вызывает нарушения местного кровообращения в данной области.

3. Канализация тромба. Если тромб рыхлый, а напор крови в сосуде высок, то кровь может проделать в сосуде канал, и кровоток, таким образом, полностью или частично (это зависит от диаметра канала) восстановится.

4. Гнойное расплавление тромба. При инфицировании тромба в области, где он расположен, может начаться гнойное воспаление. От тромба станут отрываться кусочки и превращаться в эмболы. Помимо нарушений гемодинамики, которые эти эмболы вызовут, закупоривая мелкие сосуды, они будут способствовать диссеминации микроорганизмов в различные органы и ткани.

5. Рассасывание тромба, приводящее к восстановлению кровотока в сосуде. В этом случае степень нарушения функции тканей будет зависеть от длительности процесса ишемии до момента полного рассасывания тромба.

Оценку значения тромбоза для организма следует проводить с двух позиций. Прежде всего, тромбоз – это физиологический процесс, направленный на остановку кровотечения из поврежденного сосуда.

Однако при патологическом изменении стенок сосудов тромбоз из защитно-приспособительной реакции превращается в патологическую, ведет к развитию нередко очень тяжелых расстройств местного кровообращения, которые могут закончиться инвалидизацией или даже смертью больного.

Источник: http://www.4astniydom.ru/content/tromboz

Тромбоз и эмболия тромбоз [1965 Альперн Д.Е. – Патологическая физиология]

Тромбоз эмболия патологическая физиология

Тромбозом называется процесс прижизненного образования на внутренней стенке кровеносных сосудов плотных масс, которые препятствуют кровотоку. Эти плотные массы образуются из составных частей самой крови и носят название тромба1.

1()

Под микроскопом первые стадии тромбообразования легко проследить в крови, протекающей по сосудам расправленной на пробковой пластинке брыжейки лягушки. Около стенки небольшой вены кладут кристаллик поваренной соли и наблюдают образование тромба. Сначала к внутренней стороне стенки сосуда, лежащей ближе к кристаллику, начинают прилипать отдельные бесцветные тельца.

Затем выпадает серая масса, состоящая в основном из фибрина и кровяных пластинок. Такой же процесс начинается на противоположной стенке сосуда. Постепенно тробм, увеличиваясь за счет лейкоцитов, может закрыть просвет сосуда и вызвать застой крови.

Если впрыснуть 1 мл 0,5% раствора метиленовой сини в бедренную вену, то лейкоциты, а с ними и образовавшийся тромб окрашиваются в синий цвет.

Если кролику ввести внутривенно (в яремную вену) дефибринирован- ную кровь, богатую тромбином, то в малом круге кровообращения начинается быстрый процесс образования тромбов, закупоривающих просвет ветвей легочной артерии. Животное вскоре погибает при явлениях асфиксии и судорог.

Быстрота, с которой образуются тромбы, в известной мере определяет их состав: при быстром тромбообразовании вследствие захвата эритроцитов при свертывании крови образуется красный тромб.

Медленное же тромбообразование ведет к тому, что поступление с током крови все новых кровяных пластинок и агглютинация их увеличиваются, преобладающей частью тромба оказываются пластинки, лейкоциты и фибрин. При этом образуется белый тромб.

Скорость кровотока также может определять качество тромба: при ускоренном кровотоке эритроциты находятся в осевом слое и не участвуют в образовании тромба, тогда как при замедленном кровотоке образуется красный тромб, например во время остановки кровотечения.

Процесс тромбообразования развивается в двух фазах: агглютинации и коагуляции.

Фаза агглютинации, когда из протекающей крови происходит частичное выпадение белков плазмы и вслед за этим кровяных пластинок, наслаивающихся на внутреннюю поверхность стенки сосуда.

Процесс выпадения сопровождается агглютинацией этих пластинок и образованием перекладин (белая часть тромба). Образовавшееся на стенке сосуда наслоение, постепенно увеличиваясь за счет лейкоцитов, является некоторым препятствием для тока крови.

Это создает еще лучшие условия для дальнейшего выпадения пластинок и лейкоцитов.

Значение тромбоцитов в возникновении тромба видно из следующего опыта: кролику производят многократные, быстро следующие друг за другом кровопускания.

После каждого кровопускания ему обратно вводят дефибринированную, не содержащую тромбоцитов кровь. Через некоторое время в крови значительно уменьшается содержание тромбоцитов.

Если после этого на разных сосудах кролика производить прижигание или механические повреждения, тромбы не образуются.

Агглютинация и осаждение пластинок происходят вследствие уменьшения их электрического заряда (наименьшего по сравнению с другими форменными элементами крови). Уменьшение этого заряда находится в зависимости от нарушения соотношения белковых фракций в плазматическом слое крови, увеличения количества глобулинов и уменьшения альбуминов.

На уменьшение заряда пластинок влияет также углекислота, скопление которой в крови происходит вследствие замедления кровотока в данном месте и нарушения обмена между кровью и тканью.

Кроме того, углекислота усиливает ферментативный процесс гликолиза и накопление недо- окисленных продуктов (например, молочной кислоты), ускоряющих наступление свертывания.

Фаза коагуляции, когда из распадающихся пластинок и лейкоцитов освобождается тромбокиназа (тромбопластин), которая вызывает свертывание (коагуляцию) крови, протекающей между белыми прослойками пластинок и лейкоцитов.

Свертывающаяся кровь образует красные слои тромба. В средней части тромб имеет смешанную структуру и состоит из чередующихся красных и белых слоев. Хвостовая часть тромба состоит из красной свернувшейся крови.

Такой тромб носит название слоистого, или смешанного.

В случаях, когда преобладает агглютинация кровяных пластинок, образуется белый (агглютинационный) тромб, когда преобладает свертывание крови – красный (коагуляционный) тромб.

В патогенезе тромбообразования участвуют три основных фактора: нарушение целости стенки сосуда, замедление кровотока и изменение состава самой крови.

Действие перечисленных факторов тромообразования во многом определяется реактивностью организма. Например, повреждение симпатических шейных узлов или травма каротидного синуса могут вызвать образование тромбов или занос эмболов в легочные сосуды.

Рефлекторный спазм сосудов иногда является предварительной стадией тромбообразования.

Известное значение в тромбообразовании не без оснований приписывают также аллергическому фактору, который способствует возникновению воспалительных повреждений в стенках сосудов.

Нарушение целости стенки сосуда может возникать от травмы, действия химических веществ, при атеросклерозе, застоях крови, воспалении, инфекциях, интоксикациях, различных нарушениях питания. Экспериментально легко вызвать тромбоз, механически повреждая стенку сосуда.

Вследствие нарушения целости эндотелия создаются неровности на внутренней поверхности сосуда, обусловливающие прилипание кровяных пластинок и изменение равномерности пристеночного тока крови.

К тому же изменение эндотелия играет роль в нарушении физико-химических свойств протекающей крови. Однако только изменение стенки сосуда не всегда ведет к образованию тромба.

Например, в аорте, где часто наблюдаются атеросклеротические изменения стенки, тромбы образуются очень редко. Это объясняется тем, что ток крови здесь особенно быстрый.

Значение в тромбообразовании замедления и неправильностей тока крови доказывается тем, что тромбы образуются преимущественно в тех местах сосудистой системы, где чаще всего происходит замедление кровотока, а именно в венах (особенно в нижних частях тела).

Замедлению тока крови и образованию тромбов способствуют общие расстройства кровообращения при недостаточности сердечной деятельности и функции дыхания, когда ослаблена присасывающая сила грудной клетки, а также расстройства периферического кровообращения, например возникновение препятствий выше места образования тромба в виде сдавления сосудов опухолью.

Тромбообразованию способствуют также нарушения равномерности кровотока, вихревые движения крови, появляющиеся в местах впадения сосудов, в карманах венозных клапанов, в патологически расширенных местах сосудов, а также при различных неровностях на внутренней поверхности стенки сосуда.

Эти нарушения кровотока благоприятствуют оседанию и прилипанию к стенкам сосудов кровяных пластинок, имеющих среди форменных элементов крови наиболее низкий удельный вес.

Одно только замедление кровотока не в состоянии вызвать образование тромба. Например, в сосуде между двумя лигатурами кровь остается жидкой. По-видимому, для образования тромба, помимо замедления кровотока, необходимо также изменение целости стенки сосуда.

Изменение качества крови, повышение свертываемости ее или угнетение функции противосвертывающей системы (см. главу XI) создает благоприятные условия для тромбообразования.

Экспериментальным путем можно вызвать множественный тромбоз, впрыскивая животному сыворотку, отжатую из свернувшейся крови и богатую тромбокиназой. Такое же действие могут оказывать внутривенные инъекции гипертонических растворов хлористого натрия, эфира, полуторахлористого железа, пепсина, пептона, желатины, экстрактов из органов, переливание чужеродной крови.

Увеличение предрасположения к тромбозу наблюдается при различных патологических состояниях, например после оперативного вмешательства, по-видимому, от нарастания количества кровяных пластинок, при воспалении и инфекциях ввиду изменения стенок сосудов, при голодании и истощении вследствие упадка питания и замедления кровообращения, при хлорозе и миелоидной лейкемии вследствие изменения состава крови и повышения ее свертываемости, при гипертонии и атеросклерозе вследствие угнетения противосвертывающей системы крови.

Наступающее тромбообразование и повышенную свертываемость крови можно в известной мере предупредить путем введения в кровь антисверты- вающих веществ – гирудина, гепарина и др.

Последствия тромбоза различны в зависимости от расположения тромба в сосудистой системе, быстроты его образования и возникновения эмболий вследствие распада тромба и отрыва его частиц. Тромб создает препятствие кровотоку, закупоривая просвет сосуда. В результате этого могут возникнуть расстройства кровообращения в данном участке ткани.

Чем больший сосуд закупорен тромбом, тем серьезнее последствия и тем труднее наступает компенсация нарушенного кровообращения. Закупорка вен создает препятствие оттоку крови, вызывает венозный застой, который может повести к возникновению отека. Образовавшиеся в венах тромбы могут вызывать рефлекторный спазм сосудов.

Например, тромбоз легочных вен может привести к рефлекторному спазму коронарных сосудов. Чем быстрее произошло образование тромба, тем менее благоприятны условия для развития коллатерального кровообращения и тем более выражены местные расстройства кровообращения.

В случае, когда тромб закупоривает просвет артерии и коллатеральное кровообращение не может или не успевает развиться, наступает омертвение ткани (например, при тромбозе мозговых артерий).

Весьма серьезным неблагоприятным последствием тромбоза является возможность отрыва тромба или части его от сосудистой стенки и вследствие этого возникновение эмболии. Особенно опасно инфицирование тромба, его гнойное размягчение и возможность последующей генерализации инфекции.

Исходом тромбоза является обычно организация тромба, прорастание его соединительной тканью. В середине тромба (вследствие сморщивания его), а также между ним и стенкой сосуда могут образоваться полости, которые в дальнейшем покрываются эндотелием и заполняются кровью. Вследствие этого возобновляется кровоток по данному сосуду – происходит канализация тромба.

Источник: http://anfiz.ru/books/item/f00/s00/z0000016/st087.shtml

Тромбоз и эмболия

Тромбоз эмболия патологическая физиология

Сужение или обтурация просвета сосуда свертком крови или эмболом приводит к острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ишемией тканей, лишенных кровоснабжения.

Тромбоз — патологическое состояние, характеризующееся образованием сгустка крови в том или ином участке сосудистого русла

Непременными условиями возникновения артериальных тромбозов являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменение системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом, сахарным диабетом.

Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечностей, компрессия сосудистого пучка гематомой. Острым артериальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследования, эндоваскулярные вмешательства, реконструктивные операции на сосудах и другие интервенционные процедуры.

Тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (эритроцитоз) и инфекционных (сыпной тиф) заболеваний. Во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждения эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов.

Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина, образующие сетчатую структуру, которая, задерживая форменные элементы крови, способствует образованию кровяного свертка — тромба.

Эмболия — закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба или бляшки, “оторвавшейся” от сосудистой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу

У 92—95 % больных причинами артериальных эмболии являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокарда (особенно в первые 2—3 нед заболевания), осложненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого желудочка.

Причиной эмболии может быть внутрипредсердный тромбоз, нередко наблюдающийся при ревматическом комбинированном митральном пороке сердца с преобладанием стеноза, мерцательная аритмия. Артериальная эмболия возникает также при подостром септическом эндокардите и врожденных пороках сердца.

Источниками эмболов могут стать тромбы, образующиеся в аневризмах брюшной аорты и крупных магистральных артерий (3—4 % больных с эмболиями), атероматозные язвы аорты. Эмболы фиксируются, как правило, в области ветвления или сужения артерий.

При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей. Следствием этого является некроз мягких тканей.

Клиническая картина эмболии. Симптомы острой артериальной непроходимости наиболее выражены при эмболиях. Начало заболевания характеризуется появлением внезапной боли в пораженной конечности. В ее происхождении первостепенное значение имеет спазм — как магистральной артерии, так и коллатералей.

Спустя 2—4 ч спазм уменьшается, и интенсивность боли несколько снижается. К боли присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности. Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-бледную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью.

Вены запустевают, по ходу их образуются впадины (симптом канавки или высохшего русла реки). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значительно снижена, особенно в дистальных отделах конечности.

Одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность, причем вначале снижается поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тяжелыми ишемическими расстройствами нередко развивается полная анестезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича.

В тяжелых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышечная контрактура. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состояние больных.

Существенное влияние оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии эмболом, особенности коллатерального кровообращения и размеры продолженного тромба. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты.

Она проявляется внезапными интенсивными болями в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующими в поясничную область и промежность. “Мраморный” рисунок кожи в течение ближайших 1—2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки.

В связи с нарушением кровообращения в органах малого таза возможны дизурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота.

Быстро исчезает двигательная функция конечности, развивается мышечная контрактура, наступают необратимые изменения в тканях.

Клиническая картина острого артериального тромбоза напоминает таковую при эмболиях, однако характерным для нее является постепенное развитие симптомов.

Это особенно относится к больным, страдающим облитерирующими заболеваниями периферических артерий, у которых тромбоз сосудов нередко возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные симптомы стойкой ишемии пораженной конечности.

Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы:
При ишемии IA степени появляются чувство онемения и похолодания, парестезии; при 1Б степени присоединяются боли.

Для ишемии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей от пареза (IIА степень) до параплегии (IIБ степень).

Ишемия III степени характеризуется начинающимся некрозом, о чем свидетельствует субфасциальный отек при IIIа степени и мышечная контрактура при ишемии IIIБ степени.

Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности.

Наиболее информативными методами диагностики острой артериальной непроходимости являются ультразвуковое исследование и ангиография, которые позволяют определить уровень и протяженность окклюзии.

Лечение. Тромбозы и эмболии являются абсолютным показанием к хирургическому лечению.

Источник: https://pateroclinic.ru/angiologiya/tromboz-emboliya

Патофизиология. Основные понятия

Тромбоз эмболия патологическая физиология

С этим файлом связано 80 файл(ов). Среди них: anketa.doc, 2016__4.pdf, Manipulyatsia_v_delovom_obschenii.doc, Medknigi_Klinicheskaya_pediatria_Kurs_izbrannykh_lektsiy.pdf и ещё 70 файл(а).

Показать все связанные файлы
Тромбоз – патологическое проявление гемостаза, прижизненное образование в просвете сосуда конгломерата из составных частей крови и лимфы, называемого тромбом. Включает в себя образование первичного тромбоцитарного тромба, затем сгустка фибрина и далее оформленного тромба.

Внутрисосудистый тромб возникает при: 1) нарушении деятельности систем свертывания крови; 2) повреждении сосудистой стенки; 3) нарушении реологических параметров крови. Предрасполагающие к тромбозу факторы: возраст, пол, климат, гиподинамия, травма, оперативное вмешательство.

Эмболия – патологический процесс, который характеризуется циркуляцией в сосудах малого и большого круга кровообращения инородных тел, не смешивающихся с кровью.

Эмболия может быть антеградной (эмбол из вен попадает в правый желудочек и в легочный ствол) и парадоксальной, когда эмбол попадает в большой круг кровообращения через дефект в межжелудочковой перегородке либо через сохранившееся овальное отверстие. Ретроградная эмболия возникает при попадании эмбола из полой вены в вены печени при повышении внутригрудного давления.

Венозная тромбоэмболия – источником чаще являются бедренная вена и вены малого таза, реже – вены голени. 25-50% всех венозных тромбозов ведут к эмболии, из них 5-10% заканчиваются смертью.

Артериальная тромбоэмболия – источником служат тромбы левого сердца, аорты и (редко) легочных вен.

Воздушная эмболия возникает из-за попадания воздуха в венозную систему при ранении вен, расположенных близко к сердцу (например, яремной вены); из-за введения воздуха в полость матки при криминальном аборте; при внутривенных инъекциях, если из шприца предварительно не удален воздух. С воздушной эмболией сходна газовая эмболия; её вызывает выделение в кровь пузырьков растворенного в ней газа при быстром перепаде давлений (кесонная болезнь у водолазов).

Жировая эмболия – (следствие) травмы костей, сопровождающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию.

Тканевая эмболия наблюдается у плода при разрушении тканей во время родов, при эмболии околоплодными водами, клетками опухоли, т.е. тканевая эмболия может быть источником развития метастазов опухоли и метастатических абсцессов при септикопиемии.

Эмболия инородными телами: при огнестрельных ранениях осколки снарядов, мин, пули могут закрывать просветы крупных вен и становятся причиной ретроградных эмболий.

Исходы тромбоза: 1) гноевидное асептическое расплавление под дейст-

вием ферментов (протеиназ плазмы крови); 2) организация тромба; 3) гноевидное септическое расплавление тромба при попадании микробных агентов с возможной генерализацией процесса (сепсис).

Осложнение тромбоза – превращение тромба в эмбол при его отрыве от сосудистой стенки (тромбоэмболия).

Стимуляторы агрегации тромбоцитов – вещества, способствующие набуханию и склеиванию тромбоцитов между собой с образованием отростков и наложением агрегатов на участок повреждения сосуда.

Первичными стимуляторами являются коллаген, АДФ, катехоламины и серотонин.

Вторичные стимуляторы выделяются в виде гранул из адгезированных и агрегированных тромбоцитов: антигепариновый фактор 4 тромбоглубулин, тромбоцитарный стимулятор роста, пластиночный агрегирующий фактор (paf), гликопротеин G (тромбоспондин, эндогенный пектин).

К плазменным кофакторам агрегации относятся ионы кальция и магния, фибриноген, альбумин и два белковых фактора – агрексоны А и В. В осуществление агрегационной функции важную роль играют гликопротеины мембран тромбоцитов, взаимодействующие с агрегирующими агентами.

Выделяют гликопротеин I (необходим для адгезии и тромбин – агрегации), гликопротеин II (для всех видов агрегации), гликопротеин III (для большинства видов агрегации и ретракции сгустка).

Простациклин-тромбоксановая система состоит из производных арахидоновой кислоты, освобождаемой из мембранных фосфолипидов тромбоцитов и сосудистой стенки вследствие активации фосфолипаз: в тромбоцитах – чрезвычайно мощного агрегирующего агента тромбоксана А (ТХА), а в сосудистой стенке – основного ингибитора агрегации простациклина (простагландина I, PGI). Нарушение образования ТХА ведет к выраженному расстройству функций тромбоцитов, способствует развитию кровоточивости, что наблюдается при ряде наследственных и симптоматических тромбоцитопатий. Точно так же нарушение синтеза простациклина создает тромбогенную опасность.

Гемостаз – биологическая система, обеспечивающая, с одной стороны, сохранение жидкого состояния крови, а с другой – предупреждение и остановку кровотечений путем поддержания структурной целостности стенок кровеносных сосудов и достаточно быстрого тромбирования последних при повреждениях (З.М. Баркаган, 1988). Реализуется гемостаз в основном тремя взаимодействующими функционально-структурными элементами: стенками кровеносных сосудов, клетками крови и плазменными ферментными системами. Выделяют первичный, или сосудисто-тромбоцитарный, гемостаз, ведущая роль в котором принадлежит микрососудам и тромбоцитам; вторичный, или коагуляционный гемостаз, который обеспечивает большую плотность и лучшее закрепление тромбов в поврежденных сосудах за счет формирования коагуляционных (фибриновых) сгустков.

Тромбоциты – клетки крови, обеспечивающие первичный гемостаз за счет: 1) ангиотрофической способности, т.е.

способности поддерживать нормальную структуру и функцию микрососудов, их устойчивость к повреждающим воздействиям; 2) способности поддерживать спазм поврежденных сосудов путем секреции вазоактивных веществ – адреналина, норадреналина, серотонина и др.

; 3) способности закупоривать поврежденные сосуды путем образования первичной тромбоцитарной пробки – тромба (процесс, зависящий от приклеивания тромбоцитов к субэндотелию – адгезивная функция), способности склеиваться друг с другом в комья из набухших тромбоцитов (агрегационная функция), а также образовывать, накапливать и секретировать при активации вещества, стимулирующие адгезию и агрегацию; 4) участия в свертывании крови.

1   …   5   6   7   8   9   10   11   12   …   53
перейти в каталог файлов

Источник: https://biologo.ru/%D0%9F%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%84%D0%B8%D0%B7%D0%B8%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F_%D0%9E%D1%81%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D0%BD%D1%8B%D0%B5_%D0%BF%D0%BE%D0%BD%D1%8F%D1%82%D0%B8%D1%8F/index9.html

Стаз, тромбоз, эмболия. Ишемия. Инфаркт. Шок

Тромбоз эмболия патологическая физиология

Цель занятия: рассмотреть классификационные признаки основных типов нарушений реалогического состояния крови. Изучить морфогенез структурных изменений как в отдельных тканях и органах, так и в целом организме при стазе, тромбозе и эмболии.

Изучить этиологию, патоморфогенез и морфологические проявления ишемических повреждений органов и тканей. Разобрать этиологию, основные виды шока, морфологические изменения в «шоковых» органах.

В результате изучения темы студенты должны:

Знать:

– термины, используемые в изучаемом разделе патологии;

– непосредственные причины и механизмы, лежащие в основе развития стаза, тромбоза, эмболии, ишемии и шока.

– основные структурные изменения в тканях и органах, развивающиеся в результате перечисленных выше расстройств кровообращения;

– значение патологических изменений в тканях в их клинических проявлениях.

Уметь:

– диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях различные виды нарушений реологии крови, ишемических повреждений;

– проводить клинико-анатомические сопоставления при разборе перечисленных выше расстройств кровообращения;

Быть ознакомлены:

– с основными, в том числе и новыми, научными достижениями в изучении ультраструктурных, молекулярных изменений в тканях при развитии нарушений кровообращений.

Стаз(от лат. stasis – остановка) – остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах.

Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что обозначается как предстатическое состояние, или предстаз.

Стаз – явление обратимое; состояние после разрешения стаза называется постстатическим.Необратимый стаз ведет к некробиозу и некрозу.

Сладж-феномен(от англ. sludge – тина) – прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы с затруднением перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. Сладж-феномен можно считать разновидностью стаза.

Тромбоз (от греч. thrombosis – свертывание) – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Факторы патогенеза тромбоза:

1) местные факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови;

2) общие факторы: нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем жидкого состояния крови в сосудистом русле и изменение состава крови.

Тромбообразование складывается из четырех последовательных стадий:

1) агглютинация тромбоцитов

2) коагуляция фибриногена и образование фибрина

3) агглютинация эритроцитов

4) преципитация белков плазмы.

Отличительные признаки тромба от посмертного свёртка крови:

1) обычно плотно прикреплен к стенке сосуда;

2) поверхность гофрированная;

3) как правило, плотной консистенции;

4) сухой.

В зависимости от строенияи внешнего вида,что определяется особенностями и темпами тромбообразования, различают следующие виды тромбов:

1) белый – состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов;

2) красный – помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов;

3) смешанный (слоистый) – содержатся элементы как белого, так и красного тромба;

4) гиалиновый – редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы.

В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба).

Эмболия(от греч. em-ballein – бросать внутрь) – циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.

В зависимости от природыэмболов, которые могут быть единичными или множественными, различают следующие виды эмболии:

1) тромбоэмболия – возникает при отрыве тромба или его части;

2) жировая – развивается при попадании в кровоток капель жира (обычно при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга – при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей);

3) воздушная – возникает при попадании в кровоток воздуха при ранении вен шеи, при зиянии вен внутренней поверхности матки после родов, при повреждении склерозированного легкого, при наложении пневмоторакса, при операциях на открытом сердце, при случайном введении воздуха в вену вместе с лекарственными веществами;

4) газовая – закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, водолазов в случаях быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, т.е. при быстрой декомпрессии;

5) тканевая (клеточная) – возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь;

6) микробная – возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров;

7) эмболия инородными телами – наблюдается при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов и мин, пуль и других тел.

Малокровие (ишемия) – уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Малокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Общее малокровие, или анемия, является заболеванием кроветворной системы и характеризуется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина, следовательно, к расстройствам кровообращения анемия отношения не имеет (см. тему «Анемии и гемобластозы»).

При местном остром малокровии обычно возникают дистрофические и некробиотические изменения. При местном длительном (хроническом) малокровии развиваются атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды местного малокровия:

1) ангиоспастическое – при спазме артерии;

2) обтурационное – при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом;

3) компрессионное – при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой;

4) перераспределительное – в случаях гиперемии после ишемии (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).

Инфаркт(от лат. infarcire – начинять, набивать) – это сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Инфаркт – самый частый вид некроза.

Форма инфаркта определяется ангиоархитектоникой и может быть:

1) треугольная – основание треугольника обращено к капсуле, а острие – к воротам органа (в селезенке, почках, легких, что определяется магистральным типом ветвления их артерий);

2) неправильная – такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, т.е. в тех органах, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

В зависимости от внешнего вида (в основном цвета) различают три вида инфаркта:

1) белый (ишемический) инфарктпредставляет собой участок бело-жёлтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани (возникает в участках с недостаточным коллатеральным кровообращением – часто встречается в селезенке, почках).

2) белый инфаркт с геморрагическим венчиком– участок бело-жёлтого цвета, окружённый зоной кровоизлияний (геморрагическим венчиком) – образуется в почках, миокарде.

3) красный (геморрагический) инфарктучасток омертвения пропитанный кровью, он темно-красный и хорошо отграничен, встречается, как правило, в легких, редко – в кишечнике, селезенке, почках.

Шок(от франц. choc) – остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и, главное, ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведёт к деструктивным изменениям органов и тканей.

Основные виды шока:

1) гиповолемический – в его основе лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (или жидкости);

2) кардиогенный – возникающий в результате быстрого падения сократительной функции миокарда и нарастания потока афферентной (преимущественно «гипоксической») импульсации;

3) септический (токсико-инфекционный) – вызывается эндотоксинами патогенной микрофлоры;

4) травматический – его пусковым механизмом является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/6_119366_staz-tromboz-emboliya-ishemiya-infarkt-shok.html

БолезньЛечение
Добавить комментарий