Нарушения кровообращения тромбоз виды тромбозов

Стаз, тромбоз, эмболия. Ишемия. Инфаркт. Шок

Нарушения кровообращения тромбоз виды тромбозов

Цель занятия: рассмотреть классификационные признаки основных типов нарушений реалогического состояния крови. Изучить морфогенез структурных изменений как в отдельных тканях и органах, так и в целом организме при стазе, тромбозе и эмболии.

Изучить этиологию, патоморфогенез и морфологические проявления ишемических повреждений органов и тканей. Разобрать этиологию, основные виды шока, морфологические изменения в «шоковых» органах.

В результате изучения темы студенты должны:

Знать:

– термины, используемые в изучаемом разделе патологии;

– непосредственные причины и механизмы, лежащие в основе развития стаза, тромбоза, эмболии, ишемии и шока.

– основные структурные изменения в тканях и органах, развивающиеся в результате перечисленных выше расстройств кровообращения;

– значение патологических изменений в тканях в их клинических проявлениях.

Уметь:

– диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях различные виды нарушений реологии крови, ишемических повреждений;

– проводить клинико-анатомические сопоставления при разборе перечисленных выше расстройств кровообращения;

Быть ознакомлены:

– с основными, в том числе и новыми, научными достижениями в изучении ультраструктурных, молекулярных изменений в тканях при развитии нарушений кровообращений.

Стаз(от лат. stasis – остановка) – остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах.

Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что обозначается как предстатическое состояние, или предстаз.

Стаз – явление обратимое; состояние после разрешения стаза называется постстатическим.Необратимый стаз ведет к некробиозу и некрозу.

Сладж-феномен(от англ. sludge – тина) – прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы с затруднением перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. Сладж-феномен можно считать разновидностью стаза.

Тромбоз (от греч. thrombosis – свертывание) – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Факторы патогенеза тромбоза:

1) местные факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови;

2) общие факторы: нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем жидкого состояния крови в сосудистом русле и изменение состава крови.

Тромбообразование складывается из четырех последовательных стадий:

1) агглютинация тромбоцитов

2) коагуляция фибриногена и образование фибрина

3) агглютинация эритроцитов

4) преципитация белков плазмы.

Отличительные признаки тромба от посмертного свёртка крови:

1) обычно плотно прикреплен к стенке сосуда;

2) поверхность гофрированная;

3) как правило, плотной консистенции;

4) сухой.

В зависимости от строенияи внешнего вида,что определяется особенностями и темпами тромбообразования, различают следующие виды тромбов:

1) белый – состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов;

2) красный – помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов;

3) смешанный (слоистый) – содержатся элементы как белого, так и красного тромба;

4) гиалиновый – редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы.

В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба).

Эмболия(от греч. em-ballein – бросать внутрь) – циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.

В зависимости от природыэмболов, которые могут быть единичными или множественными, различают следующие виды эмболии:

1) тромбоэмболия – возникает при отрыве тромба или его части;

2) жировая – развивается при попадании в кровоток капель жира (обычно при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга – при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей);

3) воздушная – возникает при попадании в кровоток воздуха при ранении вен шеи, при зиянии вен внутренней поверхности матки после родов, при повреждении склерозированного легкого, при наложении пневмоторакса, при операциях на открытом сердце, при случайном введении воздуха в вену вместе с лекарственными веществами;

4) газовая – закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, водолазов в случаях быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, т.е. при быстрой декомпрессии;

5) тканевая (клеточная) – возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь;

6) микробная – возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров;

7) эмболия инородными телами – наблюдается при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов и мин, пуль и других тел.

Малокровие (ишемия) – уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Малокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Общее малокровие, или анемия, является заболеванием кроветворной системы и характеризуется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина, следовательно, к расстройствам кровообращения анемия отношения не имеет (см. тему «Анемии и гемобластозы»).

При местном остром малокровии обычно возникают дистрофические и некробиотические изменения. При местном длительном (хроническом) малокровии развиваются атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды местного малокровия:

1) ангиоспастическое – при спазме артерии;

2) обтурационное – при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом;

3) компрессионное – при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой;

4) перераспределительное – в случаях гиперемии после ишемии (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).

Инфаркт(от лат. infarcire – начинять, набивать) – это сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Инфаркт – самый частый вид некроза.

Форма инфаркта определяется ангиоархитектоникой и может быть:

1) треугольная – основание треугольника обращено к капсуле, а острие – к воротам органа (в селезенке, почках, легких, что определяется магистральным типом ветвления их артерий);

2) неправильная – такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, т.е. в тех органах, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

В зависимости от внешнего вида (в основном цвета) различают три вида инфаркта:

1) белый (ишемический) инфарктпредставляет собой участок бело-жёлтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани (возникает в участках с недостаточным коллатеральным кровообращением – часто встречается в селезенке, почках).

2) белый инфаркт с геморрагическим венчиком– участок бело-жёлтого цвета, окружённый зоной кровоизлияний (геморрагическим венчиком) – образуется в почках, миокарде.

3) красный (геморрагический) инфарктучасток омертвения пропитанный кровью, он темно-красный и хорошо отграничен, встречается, как правило, в легких, редко – в кишечнике, селезенке, почках.

Шок(от франц. choc) – остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и, главное, ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведёт к деструктивным изменениям органов и тканей.

Основные виды шока:

1) гиповолемический – в его основе лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (или жидкости);

2) кардиогенный – возникающий в результате быстрого падения сократительной функции миокарда и нарастания потока афферентной (преимущественно «гипоксической») импульсации;

3) септический (токсико-инфекционный) – вызывается эндотоксинами патогенной микрофлоры;

4) травматический – его пусковым механизмом является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/6_119366_staz-tromboz-emboliya-ishemiya-infarkt-shok.html

Виды тромбоза

Нарушения кровообращения тромбоз виды тромбозов

Классификация тромбозов основана на типе сосудов, в которых происходит тромбообразование, их локализации, причинах тромбоза, тяжести заболевания и перспектив лечения.

Наиболее распространена классификация по видам пораженных сосудов, согласно которой тромбозы бывают: артериальные; артериолярные; микроциркуляторные (капиллярные); венозные и смешанные.

В любом случае тромбы являются причиной локальной артериальной и венозной недостаточности, а при отсутствии лечения процесс патологического тромбобразования развивается в смертельно опасные виды заболеваний.

Классификация по расположению

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей осложняется венозной тромбоэмболией. Тромбоз глубоких вен клинически проявляется в виде отека и боли, но главная опасность в том, что часть тромба может оторваться и с током крови попасть в сердце, а оттуда в легкие.

В легких тромб блокирует просвет сосудов, в итоге кровь не может циркулировать в соответствующей области легкого, не может насыщаться кислородом. Это состояние называется тромбоэмболией легочной артерии.

На фото визуальное проявление венозного тромбоза

Застой крови при аритмии

Тромбообразование при застоях крови в предсердиях при аритмии является наиболее частой причиной инсультов, когда оторвавшиеся тромбы попадают в мозговые артерии.

Тяжесть инсульта зависит от размеров тромбов, закупоривающих сосуды мозга и от качества и своевременности первой помощи, оказанной больному.

Атеротромбоз коронарных сосудов

Атеротромбоз коронарных сосудов

Атеротромбоз является заболеванием, характеризующимся тромбообразованием локализованным  внутри артерий на атеросклеротических бляшках.

Процесс развития повреждений, имеющих атеросклеротический характер является генерализованным процессом, имеющим в своем развитии сходные механизмы, имеет особенности его развития в разных сосудистых бассейнах, находящимся под влиянием различий в структурах и функциях артерий, снабжающих кровью органы, а также генетического фактора.

Атеротромбоз коронарных сосудов приводит к инфаркту миокарда: перекрытие тока крови в коронарной артерии лишает сердечную мышцу кислорода и питательных веществ.

Тромбоз мезентеральных сосудов

Тромбоз мезентеральных сосудов прогрессирует в некроз кишечника и перитонит с высоким риском летального исхода.

Зависимость очага расположения и протяженности инфаркта кишечника имеет зависимость от вида нарушений тока крови, от калибра брыжеечного сосуда, от уровня окклюзии и развития путей (коллатеральных) компенсирующих кровоток.

Тромбоз поверхностных сосудов

Тромбоз коронарных сосудов провоцирует инфаркт

Тромбозы поверхностных сосудов менее опасны для жизни, но вызывают весьма болезненные симптомы, как, например, тромбоз геморроидального узла, а также беспокоят косметическими проявлениями.

Причины происхождения

В зависимости от причин заболевания тромбозы можно разделить на следующие виды.

Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз

Тромбозы, вызванные нарушением тромбоцитарно-сосудистого гемостаза (взаимодействия тромбоцитов со стенками сосудов).
Факторами риска являются атероматозные изменения, инфекции, эндотоксины, воспаления. Повреждение эндотелия сосуда стимулирует адгезию и агрегацию тромбоцитов.

Дисбаланс систем крови

Процесс свертывания крови

Тромбозы, обусловленные дисбалансами свертывающей и антисвертывающей систем крови.

В частичности, снижение активности антитромбина, С-реактивного белка, повышении концентрации фибриногена, аномалии фибринолиза, уменьшение активности плазминогена (при избытке его ингибиторов и недостатке активаторов), повышении активности факторов свертывания.

Иммунологическое происхождение

Тромбозы иммунологического происхождения, связанные с увеличением концентрации антифосфолипидных аутоантител, специфичных к кардиолипину, протромбину.

Протромбогенный потенциал таких иммуноглобулинов проявляется в антифосфолипидном синдроме (АФС). Это аутоиммунная патология.

Синдром Труссо

Тромбозы, ассоциированные с опухолью (синдром Труссо), возникают из-за избытка тромбообразующих факторов. Опухоли — источники прокоагулянтов (тромбопластина, активаторов факторов свертывания).

Кроме того, при опухоли наблюдается повышенная адгезия тромбоцитов. Тромбоз вен нижних конечностей сопровождает опухоли в 15% случаев.

Провокация лекарствами

Повышение свертываемости крови

Тромбозы, спровоцированные лекарствами. Как ни странно, иногда антитромботические препараты вызывают обратный эффект. Например, популярный при лечении тромбозов гепарин может активировать выработку антител, способствующих агрегации тромбоцитов.

Лечение варфарином действует на факторы, зависимые от витамина К, и в некоторых случаях резко повышает активность свертывающей системы, снижая при этом фибринолитические процессы. Это проявляется в тромбозах микрососудов: на коже возникают некротические изменения.

Генетические аномалии

Генетическая предрасположенность

Тромбоз, обусловленный генетическими аномалиями. Обнаружена наследственная предрасположенность к тромбозам (тромбофилия), вызванная мутациями в генах, кодирующих белки свертывающей и фибринолитической систем; полиморфизмом генов, отвечающих за рецепторные тромбоцитарные белки, ферменты обмена фолиевой кислоты.

Эта классификация перекликается с «триадой Вирхова» (травма стенки сосуда, застой крови, повышение свертываемости), описывающей патогенез тромбообразования, но является более детализированной.

Источник: http://venoz.ru/tromboz/vidy-tromboza.html

БолезньЛечение
Добавить комментарий