Глюкокортикоиды и артериальное давление

Побочные действия глюкокортикоидов

Глюкокортикоиды и артериальное давление

У каждого препарата, как и у медали, две стороны: с одной – терапевтический эффект, а с другой – побочные явления.

Безвредных лекарств, которые приносят только пользу, не вредя здоровью, великие умы еще не придумали, к сожалению.

В такой двойственной ситуации лечащий врач должен тщательно взвесить пользу от препарата и вред от его действия перед тем, как назначить его пациенту.

Что такое глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды – это вид гормонов человека, которые вырабатываются надпочечниками, а точнее их корой. Они принимают активное участие в процессах, происходящих в организме. Такие гормоны начинают действовать, прежде всего, в экстренных ситуациях: шок, стресс, травма. Этим и обуславливается их применение в медицине с целью оказания противовоспалительного, противоаллергического действия.

Механизм их работы примерно таков:

  1. гормон, попадая в клетку, воздействует на рецепторы,
  2. активируются гены, которые регулируют иммунный ответ организма,
  3. активная работа генов сокращает воспаления и угнетает иммунную систему больного.

Также глюкокортикоидные гормоны стимулируют сосуды к сужению, от этого они становятся менее проницаемыми, при этом работа клеток печени активируется. Таким образом, организм защищается от токсинов и шокового состояния.

Показания к терапии глюкокортикоидами:

  • нарушения работы надпочечников,
  • заболевания опорно-двигательного аппарата,
  • аллергия,
  • астма,
  • заболевания кожи,
  • саркоидоз,
  • болезнь Крона.

Если больной обременен астмой или аллергией, то гормоны назначаются в виде ингаляций.

Побочные действия

Глюкокортикоиды оказывают большое влияние на выработку других гормонов в организме. Больше всех такому воздействию подвержена щитовидная железа. Под воздействием гормонов надпочечников ее активность снижается.

Побочные эффекты от терапии глюкокортикоидами условно можно разделить на две группы: местные и системные.

Местные побочные действия

Чаще всего нежелательные последствия такого рода возникают после применения препаратов для ингаляций, содержащих гормон.

Пациента могут беспокоить:

  • зуд в носу,
  • частое чихание,
  • першение в области носоглотки,
  • кандидоз во рту,
  • кашель.

Как правило, они носят временный характер и полностью исчезают после отмены гормональной терапии.

Системные побочные действия

Список побочных явлений системного характера гораздо внушительнее. Он главным образом зависит от того, какая система оказалась наиболее уязвимой.

Стероидные препараты полностью подавляют действие надпочечников. И даже после отмены стероидов, они длительное время не в состоянии снова работать «в полную силу».

Синдром отмены опасен тем, что организм может ощущать острую нехватку глюкокортикоидов. Даже небольшая травма или стресс способны нанести большой вред организму.

Человек при недостатке такого гормона чувствует себя вялым, апатичным. Наблюдается отсутствие аппетита и значительная потеря веса.

Наибольшее опасение вызывает гипотензивная способность стероидов. Снижение давление под их воздействием крайне плохо поддается лечению традиционными препаратами.

Стероидные лекарственные средства подавляют иммунитет человека, главным образом, снижая устойчивость организма к инфекциям бактериальной природы. Риск инфицирования находится в прямой зависимости от дозы глюкокортикоидов: выше доза – выше риск. Такой эффект является первопричиной развития осложнений, нередко с летальным исходом.

При гормональной терапии инфекции в организме находятся в латентной форме, возможно лишь повышение температуры тела. Во избежание такого побочного действия, перед лечением больным рекомендуются вакцины от гриппа и пневмококка. Также не лишним будет сделать туберкулиновую пробу.

Зачастую глюкокортикоиды вызывают психические нарушения у пациентов. Это может проявляться как в небольшой раздражительности, так и в сильнейшей депрессии и психозе.

Нередко последствием гормональной терапии может быть даже изменение облика больного: увеличение веса, округление лица, угревая сыпь, лиловые растяжки, кровоподтеки. Как правило, такие нежелательные эффекты сокращаются или полностью исчезают после уменьшения дозы.

Передозировка

Превышение необходимой дозы, какого бы то ни было лекарства, негативно сказывается на здоровье и самочувствии больного. Передозировка глюкокортикоидов случается не так часто.

Симптомы передозировки:

  • отеки,
  • нарушение электролитного баланса в организме,
  • судороги.

В крайне редких случаях возможны боли в животе, изжога, тошнота и рвота.

При первых симптомах передозировки гормонального препарата его прием необходимо приостановить. Лечение применяется симптоматическое. Специфическая терапия не проводится.

Взаимодействие с другими лекарствами

Если какое-либо лекарственное средство пациент принимает регулярно, об этом необходимо оповестить врача до назначения глюкокортикоидов. Взаимодействие некоторых препаратов друг с другом может вызвать нежелательные последствия.

Одновременный прием лекарств для снижения кислотности желудка со стероидами ослабляет действие последних. Совместное применение гормонов и аспирина может спровоцировать образование язв в ЖКТ, а с парацетамолом – многократное усиление его токсичности.

Лекарства, предназначенные для снижения уровня глюкозы, утрачивают свое действие, если их применять параллельно с глюкокортикоидами. Стероидные гормоны в сочетании с мочегонными средствами могут спровоцировать вымывание калия из организма.

С осторожностью необходимо принимать такие препараты людям преклонного возраста, больным с циррозом печени, так как в таком случае действие гормонов может усиливаться.

Пациентам, проходящим иммунодепрессивную терапию гормонами, противопоказаны инъекции живых вакцин.

Как минимизировать побочные эффекты

Есть некоторые группы пациентов, которым противопоказана терапия глюкокортикоидами.

К ним относятся:

  • больные сахарным диабетом,
  • больные, имеющие в анамнезе психические отклонения,
  • пациенты с заболеваниями ЖКТ,
  • больные с ярко выраженной гипертензией и/или сердечной недостаточностью.

Остальным можно применять гормональную терапию. Чтобы минимизировать риск развития побочных эффектов, необходимо внимательно следить за своим здоровьем. При выявлении каких-либо патологий следует сообщить об этом врачу.

Всем пациентам, проходящим лечение стероидами вне зависимости от их типа и вида, рекомендуется принимать витаминно-минеральные комплексы, особое внимание нужно уделить кальцию и витамину D. В некоторых случаях может понадобиться прием инсулина.

Для наглядности и простоты восприятия все побочные явления и способы их купирования представлены в таблице.

Таблица: «Нежелательные эффекты от терапии стероидами и пути их уменьшения»

Побочное действие Основные признаки Гормоны, дающие негативный эффект (частые случаи) Действия по сокращению эффекта
Задержка жидкости в организмеОтеки, как правило, возникают на лице, ногах.Кортизон, гидрокортизон.Применение мочегонных препаратов, соблюдение низконатриевой диеты.
ОстеопорозСильные боли в суставах, спине, переломы костей и позвонков (особенно, у пожилых людей)ДексаметазонПрименение витамина D, солей кальция
Поражение мышцОщущение бессилия в конечностях, слабость.Дексаметазон, Преднизон, Преднизолон.Применение анаболиков, отмена дексаметазона.
Язвенная болезньВ большинстве случаев протекает бессимптомно. В 1 из 10 случаев может развиться желудочное кровотечение.Преднизон, Преднизолон.Рекомендуется использовать метилпреднизолон. Оптимальный способ введения – парентеральный.
Гормональный диабетКак правило, диабетические осложнения не наблюдаются.Бетаметазон, Дексаметазон.Применение альтернативных методов лечения.
Психические расстройстваТревожность, крайнее возбуждение, бессонница, депрессивные состояния, психоз.Возникает крайне редко при использовании метилпреднизолона.По возможности исключить терапию гормонами у людей с неустойчивой психикой. При отсутствии такой возможности применять психотропы вместе со стероидами.
Набор массы телаЧувство постоянного голода, повышенный аппетит.Дексаметазон, Бетаметазон.Диетическое питание, исключение гормона, провоцирующего набор веса.
Сильная потеря массы телаБез явных признаков.Триамцинолон, Метилпреднизолон.Применение анаболических стероидов, амтнокислот.

К сожалению, лечение глюкокортикоидами практически всегда сопряжено с появлением тех или иных побочных эффектов. Ответственность за это лежит и на враче, и на пациенте. От доктора требуется досконально изучить анамнез больного, чтобы исключить возможность несовместимости принимаемых лекарств. Пациент в свою очередь должен строго соблюдать дозировку и время приема препаратов..

Глюкокортикоиды – серьезные лекарственные средства. Их применение должно быть аргументировано лишь крайней необходимостью. Терапия должна быть, как можно короче.

Прием гормонов в любом случае нарушит равновесие в организме. Главное, чтобы последствия для пациента были минимальными.

Если есть возможность обойтись без применения гормональной терапии, стоит ей воспользоваться.

Источник: http://DiabetSahar.ru/preparaty/pobochnye-deystviya-glyukokortikoidov.html

Влияние на сердечно-сосудистую систему

Глюкокортикоиды и артериальное давление

Глюкокортикоиды повышают чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, усиливают прессорное действие ангиотензина-II. Они уменьшают проницаемость капилляров, поддерживают нормальный тонус артериол, сократимость миокарда.

Влияние на систему крови.

Глюкокортикоиды вызывают лимфоцитопению, моноцитопению и эозинопению. В то же время, они стимулируют образование эритроцитов и тромбоцитов.

При интерпретации анализа крови следует учитывать, что после приема даже одной дозы глюкокортикоидов отмечается снижение уровня лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов, базофилов с одновременным развитием нейтрофильного лейкоцитоза и, возможно, небольшим сдвигом формулы влево. Максимум изменений в крови отмечается через 4-6 часов, восстановление исходного состояния – через 24 часа. После завершения длительного курса глюкокортикоидной терапии изменения картины крови сохраняются на протяжении 1-4 недель.

Влияние на зндокринную систему

Отмечается угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, обусловленное механизмом отрицательной обратной связи. Оно более выражено при длительном применении глюкокортикоидов и или использовании препаратов, обладающих продолжительным действием.

Кроме того, глюкокортикоиды вызывают снижение выработки половых гормонов, которое является результатом прямого ингибирования их синтеза и уменьшения продукции лютеинизирующего гормона гипофиза. Уменьшение уровня половых гормонов рассматривается как один из факторов развития глюкокортикоидного остеопороза.

Длительный прием ГК приводит к истощению инсулярного аппарата поджелудочной железы.

Побочные действия ГКС

Риск появления побочных действий, как правило, повышается с увеличением дозы и длительности применения ГКС.

Желудочно – кишечный тракт.

ГК способны вызывать язву желудка и ДПК за счет усиления секреции соляной кислоты и уменьшения продукции слизи и гидрокарбонатов и торможения регенерации эпителия.

Стероидные язвы нередко протекают малосимптомно или бессимптомно, манифистируя кровотечением и перфорацией (частота менее 1%). Это осложнение чаще вызывает преднизолон.

Возможно развитие панкреатита и жировой дистрофии печени, (этиология возможно свзана с гипертрофией жировых клеток).

Костно – мышечный аппарат.

Миопатия обусловлена катаболическим действием ГК и встречается у 1-10% больных. Стероидные миопатии проявляются слабостью и атрофией скелетных мышц. Наиболее часто это осложнение вызывает триамцинолон.

Механизм ишемических некрозов костей не ясен. Предполагается, что гипертрофия жировых клеток костного мозга приводит к внутрикостной гипертензии и нарушению кровотока внутри костной ткани.

Наиболее неблагоприятным последствием длительной ГК терапии является остеопороз. Развитие остеопороза объясняется замедлением всасывая Са в ЖКТ, усилением синтеза паратиреоидного гормона и усилением резорбции костной ткани, как следствие угнетения синтеза белка происходит распад белкового матрикса костей, а также ГКС обладают прямым угнетающим действием на остеобласты.

Сердечно сосудистая система с система крови.

Длительное лечение ГК может сопровождаться повышением АД и дистрофическими изменениями миокарда. Артериальная гипертензия обусловлена повышением чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам, задержкой натрия и воды (частота 1-10%).

Потери калия, в основном интрацеллюлярного компонента, оказывает влияние на формирование ряда симптомов заболевания, как, например, мышечная слабость, развитие сердечной недостаточности.

Поражение сосудистой стенки с развитием «стероидного васкулита» чаще вызывается фторированными ГК (дексаметазоном и триамцинолоном). Характеризуется повышенной проницаемостью сосудов. Проявляется кровоизлияниями в кожу предплечий, слизистые оболочки полости рта, конъюнктиву глаз, эпителий желудочно-кишечного тракта.

Повышение свертываемости крови может приводить к образованию тромбов в глубоких венах и тромбоэмболиям.

Длительное лечение ГК может индуцировать атеросклеротическое поражение сосудов, что связывают со способностью ГК вызывать нарушение липидного обмена.

Нарушение обмена электролитов, наряду с изменением стенок капилляров и артериол, создает наклонность к развитию отеков.

Лечение высокими дозами ГК может приводить к задней субкапсулярной катаракте и глаукоме.

Эндокринная система.

Не так уж редко возникает гипергликемия, особенно в начале лечения. Она может компенсироваться повышением синтеза инсулина, но в ряде случаев приводит к сахарному диабету.

Отмечается угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, обусловленное механизмом отрицательной обратной связи. Оно более выражено при длительном применении глюкокортикоидов и/или использовании препаратов, обладающих продолжительным действием.

Угнетение гипоталамогипофизарнонадпочечниковойсистемы может происходить при нанесении препарата, обладающего слабой активностью, на участок кожи, составляющий 20% поверхности тела, и под плотно закрытой повязкой.

При приеме глюкокортикоидов в физиологических дозах (у взрослого 2,5-5 мг/сутки преднизолона или 10-30 мг/сутки гидрокортизона) угнетения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы не происходит.

Если используются более высокие дозы, то уже через 1-2 недели отмечается функциональное угнетение коры надпочечников, а в дальнейшем развивается ее атрофия.

Причем, полное восстановление функции коры надпочечников при курсе глюкокортикоидов 2-3 недели происходит только через 6-12 месяцев.

При курсе глюкокортикоидов до 10 дней (в дозе не более 40 мг преднизолона в сутки) нет опасности значительного угнетения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, при приеме глюкокортикоидов в течение нескольких недель может возникнуть атрофия коры надпочечников.

В наибольшей степени угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы отмечается при приеме фторированных глюкокортикоидов – триамцинолона, дексаметазона, бетаметазона, обладающих наиболее продолжительным действием.

Кроме того, глюкокортикоиды вызывают снижение выработки половых гормонов, которое является результатом прямого ингибирования их синтеза и уменьшения продукции лютеинизирующего гормона гипофиза. Уменьшение уровня половых гормонов рассматривается как один из факторов развития глюкокортикоидного остеопороза, вторичного бесплодия.

Кожа

Длительное применение ГК может приводить к различным поражениям кожи. Наиболее частыми среди местных побочных явлений при применении сильных глюкокортикоидов(особенно фторированных): ухудшение заживления раневой поверхности, появление стероидных угрей на лице, стрий, телеангиоэктазий, присоединение вторичной бактериальной и или грибковой инфекции.

Связано развитие кожных проявлений со способностью ГК подавлять синтез коллагена фибробластами кожи, тормозить синтез глюкозамингликанов, уменьшать количество в эпидермисе клеток Лангерганса, а в дерме — тучных клеток.

Замедление регенерации тканей связано с антианаболическим и катаболическим действием ГК на белковый обмен – снижением синтеза белков из аминокислот, усилением распада белков.

Психоэмоциональные нарушения.

Возможны также нервные и психические расстройства: инсомния, возбуждение (с развитием в некоторых случаях психоза), эпилептиформные судороги, эйфория.

У многих больных, даже получающих низкие дозы ГК могут развиться повышенная раздражительность и бессонница. Очень тяжелым осложнением является стероидный психоз, который развивается при назначении высоких доз преднизолона – более 30 мг/сутки.

Обычно считают, что характер основного соматического заболевания в большинстве случаев не играет значительной роли в качестве причины психозов, психические нарушения чаще возникают у ослабленных больных или тяжелом, длительном течении соматического заболевания. Распространено мнение, что психические нарушения чаще развиваются у лиц с преморбидными невротическими и психотическими нарушениями, плохой адаптацией к окружающим, эмоциональной неустойчивостью, наличием психических заболеваний у родственников.

Ятрогенный (экзогенный) синдром Иценко – Кушинга.

При непродолжительном использовании (менее 1 нед) даже больших доз топических стероидов серьезные побочные эффекты обычно не отмечаются. Но необходимо помнить, что у детей ятрогенный синдром Иценко – Кушинга может развиться очень быстро.

Это связано с более высокой абсорбцией препарата у детей и большим значением соотношения площади поверхности кожи к массе тела.

Описаны случаи развития синдрома у взрослых, системоне действие обусловлено длительным применением, нанесением на обширные участки тела, с одновременным использованием окклюзионных повязок.

Клиническое проявление синдрома Иценко – Кушинга.

Основным клиническим проявлением является в первую очередь диспластическое ожирение («кушингоидное»), которое наблюдается практически у всех больных и характеризуется своеобразным перераспределением жировой клетчатки (даже при отсутствии ожирения при очень тяжелых формах заболевания) – избыточное отложение жира отмечается в верхней половине туловища – липогенез, при сравнительно тонких конечностях – сочетание липолиза и мышечной атрофии. Лицо становится лунообразным, приобретает багрово-красный цвет, иногда с цианотическим оттенком («матронизм»). Кожные покровы истончаются, становятся сухими. На коже появляются гиперпигментация, многочисленные высыпания типа акне, а также ярко-багровые или фиолетовые стрии. Стрии располагаются преимущественно на животе, молочных железах, боковых поверхностях туловища, внутренних поверхностях бедер, плечах. В отличие от других видов ожирения, на тыльной стороне кисти истончаются кожа и жировая клетчатка. Волосы становятся ломкими, выпадают. У женщин вследствие избытка половых стероидов отмечают избыточное оволосение, аменорею. У детей избыточное оволосение появляется на лбу, щеках, лобке, спине и поясничной области. Характерным для гиперкортицизма и важнейшим диагностическим признаком является наличие выраженного остеопороза (особенно в грудном и поясничном отделах позвоночника). Пациенты выглядят слабыми, сутулыми, становятся меньше ростом (за счет компрессии позвонков), возникает боль в костях. Ухудшается память, появляется сонливость. Среди других симптомов гиперкортицизма наиболее значимы повышение артериального давления, изменение психики больных (от депрессии до агрессивности и стероидных психозов), зачастую приводящее к суицидальным попыткам, нарушение терморегуляции и аппетита (ночное чувство голода), полидипсия. Развивается стероидный сахарный диабет либо чаще – нарушение толерантности к глюкозе. Избыточная продукция кортикостероидов обусловливает задержку натрия, гипокалиемию и гипокалиемический алкалоз, что, в свою очередь, приводит к развитию электролитно-стероидной миокардиодистрофии с мерцанием предсердий и экстрасистолией. В результате этих процессов на фоне артериальной гипертензии возникает сердечная недостаточность, которая может привести к смерти пациента.

Глюкокортикостероиды назначаются с осторожностью в следующих клинических ситуациях:

§ Болезнь Иценко-Кушинга.

§ Сахарный диабет.

§ Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки.

§ Тромбоэмболия.

§ Артериальная гипертензия.

§ Почечная недостаточность тяжелой степени.

§ Психические заболевания с продуктивной симптоматикой.

§ Системные микозы.

§ Герпетическая инфекция.

§ Туберкулез (активная форма).

§ Сифилис.

§ Период вакцинации.

§ Гнойные инфекции.

§ Вирусные или грибковые заболевания глаз.

§ Заболевания роговицы, сочетающиеся с дефектами эпителия.

§ Глаукома.

§ Период лактации.

Источник: https://studbooks.net/1888623/meditsina/vliyanie_serdechno_sosudistuyu_sistemu

Глюкокортикоиды и артериальное давление

Глюкокортикоиды и артериальное давление

Эффекты глюкортикоидов наблюдаются практически во всех органах и системах человека.

Эффекты глюкортикоидов на метаболизм белков, жиров и углеводов

Глюкокортикоиды увеличивают концентрацию глюкозы посредством свое­го действия на гликоген, белковый и жировой обмен. Кортизол стимулирует образо­вание гликогена в печени, стимулируя гликогенсинтазу и угнетая мобилизирующий гликогенфермент — гликогенфосфорилазу.

Выход глюкозы из печени увеличи­вается посредством активации ключевых ферментов, участвующих в глюконеогенезе, в особенности глюкозо-6-фосфатазы и фосфоенолпируваткиназы (ФЕПК). В периферических тканях (мышечная, жировая) кортизол угнетает поглощение и утилизацию глюкозы.

В жировой ткани он активирует липолиз, высвобождая свободные жирные кислоты в циркулицующий кровоток. Под дей­ствием кортизола увеличивается концентрация общего циркулирующего холестерола и триглицеридов, но содержание холестерола ЛПВП снижается.

Эффекты глюкокортикоидов также модифицируют действие других гормонов, включая катехоламины и глюкагон. В результате развивается инулинорезистентность и на фоне расхода белков и катабо­лизма жиров увеличивается концентрация глюкозы.

Глюкокортикоиды стимулируют дифференцировку адипоцитов, способствуя адипогенезу посредством активации транскрипции ключевых генов дифференцировки, включая липопротеин липазы, глицсрол-3-фосфэтдегидрогеназы и лептина.

Долгосрочные эффекты глюкокортикоидов на жировую ткань более слож­ные (по крайней мере у людей с центральным и висцеральным ожирением). Они обусловливают развитие патогномоничного симптома при болезни Кушинга.

Развитие преимущественно висцерального ожирения может быть связано с относи­тельно высокой интенсивностью экспрессии гормонов в большом сальнике по сравнению с подкожной жировой клетчаткой.

Эффекты глюкортикоидов на кожу, мышечную и соединительную ткань

Глюкокортикоиды вызывают катаболические изменения в мышцах и соединитель­ной ткани, а также индуцируют инсулинорезистентность, В коже и соединительной ткани глюкокортикоиды замедляют деление клеток эпидермиса и угнетают синтез ДНК, подавляют синтез коллагена. Глюкокортикоиды вызывают атрофию мышц (но не некроз) в основном за счет мышечных волокон 2 типа («фазных»), под их влиянием замедляется синтез мышечных белков.

Эффекты глюкортикоидов на кости и обмен кальция

Эффекты глюкокортикоидов подавляют активность остеобластов, что считают причи­ной остеопении и остеопороза, сопутствующих избытку глюкокортикоидов. 1% западной популяции проходят длительное лечение этими препаратами. Глюкокортикоид-индуцированный остеопороз становится серьезной проблемой здра­воохранения, поражая 50% пациентов, получающих эти гормоны дольше года.

Однако наиболее страшным для врачей осложнением остается остеонекроз (аваскулярный некроз), характеризующийся быстрым локальным ухудшением «качества» костной ткани. В первую очередь поражается головка бедренной кости, что приводит к возникновению болевого синдрома и переломам, часто требующим протезирования.

Остеонекроз может развиваться у пациентов любого возраста, даже при относительно невысокой концентрации глюкокортикоидов (например, на фоне заместительного кортикостероидного лечения при недостаточности надпочечников). Недавно полученные данные подтверждают роль апоптоза остеоцитов в патогенез глюко- кортикоидиндуцированного остеонекроза.

Отсутствие данных о прекращении кровоснабжения в патологических очагах заказывает на то, что термин «остеонекроз» предпочтительнее, чем «аваскулярный некроз».

Избыток глюкокортикоидов также приводит к отрицательному балансу кальция, угнетая его абсорбцию в кишечнике и увеличивая экскрецию почками. Вследствие этого обычно усиливается секреция паратгормона. У детей эти гормоны замед­ляют рост, а также увеличивают индекс массы тела, что, по мнению многих специали­стов, компенсирует уменьшение минеральной плотности костной ткани.

Эффекты глюкортикоидов на солевой и водный гомеостаз, регуляция артериального давления

Глюкокортикоиды повышают артериальное давление с помощью различных механизмов, включая действие на почки и сосуды.

Они увеличивают чув­ствительность гладкомышечной ткани сосудов к вазоконстрикторам (например, катехоламинам и ангиотензину 2), одновременно ограничивая вазодилатацию, опосредованную продукцией эндотелием оксида азота. Они усиливают синтез ангиотензиногена.

В почках кортизол может действовать на дистальный отдел нефрона, вызывая задержку натрия и потерю калия с мочой. Глюкокортикоиды увеличивают скорость клубочковой фильтрации, транспорт натрия в эпителии проксимальной части почечных канальцев и выведение несвязанной воды.

Последний эффект прямо противоположен действию вазопрессина, что объясняет развитие гиперволемической (дилюционной) гипонатриемии у пациентов с недостаточностью глюко­кортикоидов.

Противовоспалительное действие и иммунная система

Глюкокортикоиды подавляют иммунные реакции. Для максимально возможного усиления именно этого эффекта создан целый ряд высокоактивных фармакологи­ческих форм этих гормонов и их синтетических аналогов для лечения аутоиммунных и воспалительных заболеваний. Иммунные реакции блокируются на многих уровнях.

Эти гормоны резко снижают количество лейкоцитов в периферической крови (в большей степени Т-лимфоцитов, чем В-лимфоцитов), способствуя перемещению внутрисосудистого пула лимфоцитов в селезенку, лим­фатические узлы и костный мозг.

После назначения таких препаратов количе­ство нейтрофилов, напротив, увеличивается, а эозинофилов — быстро снижается (эффект, который исторически используют для биологической оценки эффектив­ности глюкокортикоидов).

Глюкокортикоиды непосредственно действуют на Т- и В-лимфоциты, угнетая синтез иммуноглобулинов и стимулируя апоптоз лимфоцитов. Угнетение продукции цитокинов лимфоцитами опосредовано инактивацией NF-кВ (он играет ключевую роль в экспрессии цитокинов). Они могут связывать NF-кВ, предотвра­щая транслокацию активного фактора транскрипции в ядро.

Дополнительные противовоспалительные эффекты включают угнетение дифференцировки моноцитов в макрофаги, подавление фагоцитоза макрофагами и цитотоксической активности эффекторных лимфоцитов.

Глюкокортикоиды уменьшают выраженность местного воспалительного ответа путем предотвращения высвобож­дения гистамина и активаторов плазминогена.

На фоне стимуляции липокортинов, снижающих активность фосфолипазы А, нарушаемся синтез простагландинов.

Источник: https://sovterror.ru/gljukokortikoidy-i-arterialnoe-davlenie/

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды и артериальное давление

/Поиск лекарства по фармакологическим группам
Депо-Медрол, Медрол, Метилпреднизолон Софарма, Метипред, Солу-Медрол Глюкокортикоиды Метилпреднизолон – один из наиболее часто используемых глюкокортикоидов. Метилпреднизолон относят к гормональным лекарственным средствам, обладающими противовоспалительным, противоаллергическим и иммуноподавляющим действиями. Метилпреднизолон подавляет образование факторов воспаления, уменьшает активность клеток иммунной системы, снижает выработку антител к собственным органам и тканям. Для лечения системных заболеваний соединительной ткани (системной красной волчанки,дерматомиозита,склеродермии и др.). Для лечения ревматоидного артрита высокой степени активности. Для лечения системных васкулитов. Для лечения других расстройств,если это рекомендуется Вашим врачом. Важно! Для лечения системных васкулитов метилпреднизолон,как правило,назначают вместе с цитостатиками (циклофосфамидом,метотрексатом,азатиоприном и др.). Подобное сочетание препаратов,подавляющих активность иммунной системы агрессивной к собственным тканям,позволяет добиться более стойкого,быстрого и выраженного положительного эффекта,а также в ряде случаев позволяют обеспечить более быстрое снижение дозы метилпреднизолона. Сахарный диабет Острые или хронические инфекционные заболевания Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки Высокое артериальное давление. Глаукома или катаракта Остеопороз Важно! Большинство противопоказаний к метилпреднизолону являются относительными и не могут рассматриваться как абсолютная причина для отказа от приёма данных препаратов при системных васкулитах. По существу единственное абсолютное противопоказание к использованию — непереносимость (аллергия) метилпреднизолона. Метилпреднизолон в таблетках принимают после еды, запивая кипяченой водой или молоком. При однократном приеме предпочтительно принимать всю дозу в ранние утренние часы, в одно и то же время суток. Не следует самостоятельно повышать или снижать дозу метилпреднизолона, а также резко отменять его в связи с риском развития осложнений. Как правило, при длительном приеме метилпреднизолона для профилактики нежелательных реакций назначаются:
  • для защиты слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки от эрозий и язв — ингибиторы протоновой помпы (омепразол и др.);
  • для профилактики остеопороза — препараты кальция и витамина Д3, а у пожилых людей или лиц, входящих в группу риска развития остеопороза помимо этого рекомендуется приём алендроновой кислоты (например, фосамакса).
  • Важно! Если исходно у пациента повышенно артериальное давление, уровень глюкозы и/или липидов крови, то при назначении метилпреднизолона данные нарушения требуют тщательного контроля и коррекции. Важно! Самостоятельное (без рекомендации врача) изменение дозировок и длительности приёма метилпреднизолона может вызвать обострение заболевания и свести на нет все успехи лечения, достигнутые раннее. Для более безопасного лечения необходимо регулярно контролировать:

  • ежедневно — уровень артериального давления и пульс;
  • ежемесячно — уровень глюкозы в крови;
  • 1 раз в три месяца — уровень липидов (холестерина, триглицеридов) крови;
  • 1 раз в год — осмотр у офтальмолога ;
  • 1 раз в два года — оценка плотности костной ткани (центральная денситометрия).
  • Наиболее частые побочные эффекты: увеличение аппетита, увеличение массы тела, сердцебиение, нарушение сна, повышенная возбудимость. Менее частые побочные эффекты: повышение уровня глюкозы и/или липидов крови, остеопороз, эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение менструального цикла. Редкие побочные эффекты: боли в животе, тошнота, стрии («растяжки на коже»), сыпь, кровоподтёки (повышенная ломкость сосудов), отёки голеней и стоп (по причине задержки жидкости в оризме), головокружение, повышение артериального давления, головная боль, мышечная слабость, депрессия, истончение кожи, нарушение зрения (катаракта, глукома) и другие.

    Медопред, Преднизол, Преднизолон-АКОС, Преднизолон-Ферейн, Преднизолон, Преднизолон Никомед, Преднизолона таблетки Глюкокортикоиды Преднизолон – наиболее часто используемый глюкокортикоидный препарат. Преднизолон относят к гормональным лекарственным средствам, обладающими противовоспалительным, противоаллергическим и иммуноподавляющим действиями. Преднизолон подавляет образование факторов воспаления, уменьшает активность клеток иммунной системы, снижает выработку антител к собственным органам и тканям. Для лечения системных заболеваний соединительной ткани (системной красной волчанки,дерматомиозита,склеродермии и др.). Для лечения ревматоидного артрита высокой степени активности. Для лечения системных васкулитов. Для лечения других расстройств,если это рекомендуется Вашим врачом. Важно! Для лечения системных васкулитов преднизолон,как правило,назначают вместе с цитостатиками (циклофосфамидом,метотрексатом,азатиоприном и др.). Подобное сочетание препаратов,подавляющих активность иммунной системы агрессивной к собственным тканям,позволяет добиться более стойкого,быстрого и выраженного положительного эффекта,а также в ряде случаев позволяют обеспечить более быстрое снижение дозы глюкокортикоидов. Сахарный диабет Острые или хронические инфекционные заболевания Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки Высокое артериальное давление. Глаукома или катаракта Остеопороз Важно! Большинство противопоказаний к преднизолону являются относительными и не могут рассматриваться как абсолютная причина для отказа от приёма данных препаратов при системных васкулитах. По существу единственное абсолютное противопоказание к использованию — непереносимость (аллергия) преднизолона. Преднизолон в таблетках принимают после еды, запивая кипяченой водой или молоком. При однократном приеме предпочтительно принимать всю дозу в ранние утренние часы, в одно и то же время суток. Не следует самостоятельно повышать или снижать дозу преднизолона, а также резко отменять его в связи с риском развития осложнений. Как правило, при длительном приеме преднизолона для профилактики нежелательных реакций назначаются:

  • для защиты слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки от эрозий и язв — ингибиторы протоновой помпы (омепразол и др.);
  • для профилактики остеопороза — препараты кальция и витамина Д3, а у пожилых людей или лиц, входящих в группу риска развития остеопороза помимо этого рекомендуется приём алендроновой кислоты (например, фосамакса).
  • Важно! Если исходно у пациента повышенно артериальное давление, уровень глюкозы и/или липидов крови, то при назначении преднизолона данные нарушения требуют тщательного контроля и коррекции. Важно! Самостоятельное (без рекомендации врача) изменение дозировок и длительности приёма преднизолона может вызвать обострение заболевания и свести на нет все успехи лечения, достигнутые раннее. Для более безопасного лечения необходимо регулярно контролировать:

  • ежедневно — уровень артериального давления и пульс;
  • ежемесячно — уровень глюкозы в крови;
  • 1 раз в три месяца — уровень липидов (холестерина, триглицеридов) крови;
  • 1 раз в год — осмотр у офтальмолога ;
  • 1 раз в два года — оценка плотности костной ткани (центральная денситометрия).
  • Наиболее частые побочные эффекты: увеличение аппетита, увеличение массы тела, сердцебиение, нарушение сна, повышенная возбудимость. Менее частые побочные эффекты: повышение уровня глюкозы и/или липидов крови, остеопороз, эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение менструального цикла. Редкие побочные эффекты: боли в животе, тошнота, стрии («растяжки на коже»), сыпь, кровоподтёки (повышенная ломкость сосудов), отёки голеней и стоп (по причине задержки жидкости в оризме), головокружение, повышение артериального давления, головная боль, мышечная слабость, депрессия, истончение кожи, нарушение зрения (катаракта, глукома) и другие.

    Глюкокортикоиды – один из самых мощных классов лекарств, используемых в перинатальной медицине.

    Неонатологи любят результат и глюкокортикоиды оказывают немедленный физиологический эффект на легочную функцию недоношенных новорожденных, который клинически явно виден (даже для родителей) и который можно наблюдать в клинических исследованиях.

    Cтероиды вызывают достоверные кратковременные (от дней до недель) и долговременные (1-2 года) побочные эффекты. Проблема с обобщением информации из множества клинических источников в единые рекомендации для клинической практики возникает из двух наслаивающихся друг на друга факторов.

    Действие лечения глюкокортикоидными гормонами (полезное и побочное) вероятно так же зависит от дозы и продолжительности лечения, как и любого класса фармакологических средств, а крайне недоношенные дети находятся на стадии развития и могут быть особенно восприимчивы к действию глюкокортикоидов.

    Вероятно эти эффекты вторично изменяются другими накладывающимися событиями у недоношенного ребенка, такими как антенатальное или постнатальное провоспаление (proinflammation) или инфекция и состояние катаболизма. Большинство клиничнских исследований использовали высокие дозы дексаметазона (острые астматические дозы), от которых отучаются за длительный период, вплоть до 42 дней. Дети получали лечение рано (

    Источник: http://www.vrach.info/drug8.htm

    Эффекты глюкокортикоидов

    Глюкокортикоиды и артериальное давление

    Эффекты глюкортикоидов наблюдаются практически во всех органах и системах человека.

    Эффекты глюкортикоидов на центральную нервную систему и настроение

    Клинические наблюдения показывают, что головной мозг — один из наиболее важных органов-мишеней для этих гормоном. У пациентов с избытком или недо­статочностью глюкокортикоидов могут развиться депрессия, эйфория, психоз, апатия и заторможенность.

    Минерало- и глюкокортикоидные гормоны экспрессируются в различных областях головного мозга грызунов, включая гиппокамп, гипоталамус, мозжечок и кору.

    Глюкокортикоиды вызывают гибель нейронов, особенно в гиппокампе, что обу­словливает высокий интерес к изучению влияния глюкокортикоидных веществ на когнитивные функции, память и развитие нейродегенеративных заболеваний (например, болезни Альцгеймера).

    Глюкокортикоидные гормоны увеличивают внутриглазное давление, усиливая продукцию внутриглазной жидкости и уплотняя матрикс в трабекулярной сети, что ухудшает дренирование жидкости. Описана генетическая предрасположенность к развитию стероидиндуцированной глаукомы, но лежащие в ее основе механизмы неизвест­ны.

    Эффекты глюкортикоидов на кишечник

    Длительное и необоснованное (не по экстренным показаниям) назначение препаратов глюкортикоидов увеличивает риск развития язвенной болезни желудка. Описаны случаи развития панкреатита с жировым некрозом у пациентов с избытком глюкокор­тикоидов.

    Эффекты глюкортикоидов на рост и развитие

    Хотя in vitro глюкокортикоидные препараты стимулируют транскрипцию гена ГР, их избыток угнетает линейный рост костей скелета. Это, вероятно, свя­зано с катаболическим действием стероидных гормонов на соединительную ткань, мышцы и кости и угнетением эффектов ИФР-1.

    Эксперименты на мышах, лишенных гена ГР, позволили определить роль этих гормонов в нормальном развитии плода. В частности, глюкокортикоиды стимулируют созревание легочной ткани, ускоряя синтез белков сурфактанта.

    Мыши, лишенные гена ГР, умирали вскоре после рождения из-за гипоксии вследствие ателектаза легких.

    Глюкокортикоиды также индуцируют фермент фенилэтаноламин-М-метилтрансферазу, превращающий норадреналин в адреналин в надпочеч­никах и хромаффинной ткани. У мышей, лишенных гена ГР, не развивалось мозговое вещество надпочечников.

    Эндокринные эффекты

    Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи – здесь.

    Глюкокортикоиды угнетают тиреоидную систему, вероятно, посредством прямого действия на секрецию ТТГ. Кроме того, они ингибируют 5-дейодиназу, опосредую­щую превращение тироксина в активный трийодтиронин. Глюкокортикоидные гормоны также оказывают центральное действие, угнетая пульсовое выделение гонадотропин-рилизинг-гормона и высвобождение лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормона.

    Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

    Источник: http://surgeryzone.net/medicina/effekty-glyukokortikoidov.html

    БолезньЛечение
    Добавить комментарий