Артериальное давление в аорте норма

Давление крови в различных участках сосудистой системы. Теоретические основы кровообращения

Артериальное давление в аорте норма

Давление крови в различных участках сосудистой системы.
Среднее давление в аорте поддерживается на высоком уровне (примерно 100 мм рт. ст.

), поскольку сердце непрестанно перекачивает кровь в аорту. С другой стороны, артериальное давление меняется от систолического уровня 120 мм рт. ст. до диастолического уровня 80 мм рт. ст.

, поскольку сердце перекачивает кровь в аорту периодически, только во время систолы.

По мере продвижения крови в большом круге кровообращения среднее давление неуклонно снижается, и в месте впадения полых вен в правое предсердие оно составляет 0 мм рт. ст.

Давление в капиллярах большого круга кровообращения снижается от 35 мм рт. ст. в артериальном конце капилляра до 10 мм рт. ст. в венозном конце капилляра.

В среднем «функциональное» давление в большинстве капиллярных сетей составляет 17 мм рт. ст.

Этого давления достаточно для перехода небольшого количества плазмы через мелкие поры в капиллярной стенке, в то время как питательные вещества легко диффундируют через эти поры к клеткам близлежащих тканей.

В правой части рисунке показано изменение давления в различных участках малого (легочного) круга кровообращения. В легочных артериях видны пульсовые изменения давления, как и в аорте, однако уровень давления значительно ниже: систолическое давление в легочной артерии — в среднем 25 мм рт. ст., а диастоли-ческое — 8 мм рт. ст.

Таким образом, среднее давление в легочной артерии составляет всего 16 мм рт. ст., а среднее давление в легочных капиллярах равно примерно 7 мм рт. ст. В то же время общий объем крови, проходящий через легкие за минуту, — такой же, как и в большом круге кровообращения.

Низкое давление в системе легочных капилляров необходимо для выполнения газообменной функции легких.

Теоретические основы кровообращения

Несмотря на то, что объяснение многих механизмов кровообращения довольно сложное и неоднозначное, можно выделить три основных принципа, которые определяют все функции системы кровообращения.

1. Объемный кровоток в органах и тканях почти всегда регулируется в зависимости от метаболических потребностей тканей. Когда клетки активно функционируют, они нуждаются в усиленном снабжении питательными веществами и, следовательно, в усиленном кровоснабжении — иногда в 20-30 раз большем, чем в состоянии покоя.

Однако сердечный выброс не может увеличиться более чем в 4-7 раз. Значит, невозможно просто увеличить кровоток в организме, чтобы удовлетворить потребность какой-либо ткани в усиленном кровоснабжении.

Вместо этого сосуды микроциркуляторного русла в каждом органе и ткани немедленно реагируют на любое изменение уровня метаболизма, а именно: на потребление тканями кислорода и питательных веществ, накопление углекислого газа и других метаболитов.

Все эти сдвиги непосредственно влияют на мелкие сосуды, вызывая их расширение или сужение, и таким образом контролируют местный кровоток в зависимости от уровня метаболизма.

2. Сердечный выброс контролируется главным образом суммой всех местных тканевых кровотоков. Из капиллярных сетей периферических органов и тканей кровь по венам сразу возвращается к сердцу. Сердце автоматически реагирует на возросший приток крови, начиная немедленно перекачивать больше крови в артерии.

Таким образом, работа сердца зависит от потребностей тканей в кровоснабжении. Этому способствуют и специфические нервные сигналы, поступающие к сердцу и регулирующие его насосную функцию рефлекторно. 3.

В целом системное артериальное давление контролируется независимо от регуляции местного тканевого кровотока и сердечного выброса.

В сердечно-сосудистой системе существуют эффективные механизмы регуляции артериального давления. Например, каждый раз, когда давление оказывается ниже нормального уровня (100 мм рт. ст.

), в течение секунд рефлекторные механизмы вызывают изменения деятельности сердца и состояния сосудов, направленные на возвращение артериального давления к нормальному уровню.

Нервные сигналы способствуют: (а) увеличению силы сердечных сокращений; (б) сужению венозных сосудов и перемещению крови из емкого венозного русла к сердцу; (в) сужению артериол в большинстве периферических органов и тканей, что затрудняет отток крови из крупных артерий и поддерживает в них высокий уровень давления.

Кроме того, в течение более длительного периода времени (от нескольких часов до нескольких дней) окажет влияние важная функция почек, связанная с секрецией гормонов, контролирующих артериальное давление, и с регуляцией объема циркулирующей крови.

Итак, потребности отдельных органов и тканей в кровоснабжении обеспечиваются разными механизмами, регулирующими деятельность сердца и состояние сосудов.

Далее в этой главе мы подробно проанализируем основные механизмы регуляции местного кровотока, сердечного выброса и артериального давления.

– Также рекомендуем “Регуляция объема кровотока и периферического сопротивления. Объемный кровоток”

Оглавление темы “Сосудистая система”:
1. Электрокардиограмма при фибрилляции желудочков. Электрошоковая дефибрилляция желудочков
2. Ручной массаж сердца в помощь дефибрилляции. Фибрилляция предсердий
3. Трепетание предсердий. Остановка сердца
4. Функциональные участки системы кровообращения. Объемы крови в различных отделах сосудистой системы
5. Давление крови в различных участках сосудистой системы. Теоретические основы кровообращения
6. Регуляция объема кровотока и периферического сопротивления. Объемный кровоток
7. Ультразвуковой флоуметр. Ламинарное течение крови в сосудах
8. Турбулентное течение крови. Давление крови
9. Сопротивляемость сосудов. Проводимость сосудов
10. Закон Пуазейля. Диаметр артериол и их сопротивление

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/581.html

Кровяное давление в различных участках сосудистого русла:

Артериальное давление в аорте норма

Кровяное давление –это давление, которое оказывает кровь на стенку сосуда.

Причина возникновения давления: несоответствие объема поступающей крови объему сосудистого русла.

Величина кровяного давления в различных участках сосудистого русла различна. Соответственно месту измерения различают артериальное, капиллярноеи венозное давление.

На величину кровяного давления влияют несколько факторов:

1. Количество крови, поступающее в единицу времени в сосудистую систему.

2. Интенсивность оттока крови на периферию.

3. Ёмкость артериального отрезка сосудистого русла.

4. Упругое сопротивление стенок сосудистого русла.

5. Скорость поступления крови в период сердечной систолы.

6. Вязкость крови

7. Соотношение времени систолы и диастолы.

8. ЧСС.

В аорте, куда кровь с силой выбрасывается из сердца, создается самое высокое давление (от 115 до 140 мм рт. ст.).

По мере удаления от сердца давление падает, так как энергия, создающая давление, расходуется на преодоление сопротивления току крови.

Чем выше сосудистое сопротивление, тем большая сила затрачивается на продвижение крови и тем больше степень падения давления на протяжении данного сосуда.

Так, в крупных и средних артериях давление падает всего на 10%, достигая 90 мм рт.ст.; в артериолах оно составляет 55 мм, а в капиллярах – падает уже на 85%, достигая 25 мм.

В венозном отделе ССС давление самое низкое.

В венулах оно равно 12, в венах – 5 и в полой вене – 3 мм рт.ст.

В МКК общее сопротивление току крови в 5-6 раз меньше, чем в большом круге. Поэтому давление в легочном стволе в 5-6 раз ниже, чем в аорте и составляет 20-30 мм рт.ст.

Давление в артериях не является постоянным: оно непрерывно колеблется от некоторого среднего уровня.

Период этих колебаний различный и зависит от нескольких факторов.

Систолическое, диастолическое, пульсовое давление, их характеристика:

Систолическое (максимальное) давление – отражает состояние миокарда левого желудочка. Оно составляет 100-120 мм рт.ст.

Диастолическое (минимальное) давление – характеризует степень тонуса артериальных стенок. Оно равняется 60-80 мм рт.ст.

Пульсовое давление – это разность между величинами систолического и диастолического давления. Пульсовое давление необходимо для открытия клапанов аорты и легочного ствола во время систолы желудочков. В норме оно равно 35-55 мм рт.ст.

Среднединамическое давление равняется сумме диастолического и 1/3 пульсового давления.

Методы измерения артериального давления:

1. Инвазивный (прямой) метод измерения АД – только в стационаре при хирургических вмешательствах, когда введение в артерию пациента зонда с датчиком давления необходимо для контроля уровня давления.

Преимущество: давление измеряется постоянно, отображаясь в виде кривой давление/время.

Однако пациенты с инвазивным мониторингом АД требуют постоянного наблюдения из–за опасности развития тяжелого кровотечения в случае отсоединения зонда, образования гематомы или тромбоза в месте пункции, присоединения инфекционных осложнений.

2. Не инвазивные:

v Пальпаторный метод –предполагает постепенную компрессию или декомпрессию конечности в области артерии и пальпацию ее дистальнее места окклюзии.

Давление в манжете поднимается до полного прекращения пульса, а затем постепенно снижается.

Систолическое АД определяется при давлении в манжете, при котором появляется пульс, а диастолическое – по моментам, когда наполнение пульса заметно снижается либо возникает кажущееся ускорение пульса.

v Аускультативный метот –предложен в 1905 г. Н.С. Коротковым. Тонометр состоит из окклюзионной пневмоманжеты, груши для нагнетания воздуха с регулируемым клапаном для стравливания и устройства, измеряющего давление в манжете. Аускультация производится стетоскопом либо мембранным фонендоскопом.

Систолическое АД определяют при декомпрессии манжеты в момент появления первой фазы тонов Короткова, а диастолическое АД – по моменту их исчезновения. Аускультативная методика в настоящее время признана ВОЗ, как референтный метод неинвазивного определения АД.

Преимущества: более высокая устойчивость к нарушениям ритма сердца и движениям руки во время измерения. Недостатки:, помехи, возникающие при трении манжеты об одежду, а также необходимость точного расположения микрофона над артерией.

Точность регистрации АД существенно снижается при низкой интенсивности тонов, наличии «аускультативного провала» или «бесконечного тона».

v Осциллометрическая методика – предложенна E. Marey в 1876 г., основана на определении пульсовых изменений объема конечности. Долгое время она не получала широкого распространения из–за технической сложности.

По этой методике снижение давления в окклюзионной манжете осуществляется ступенчато и на каждой ступени анализируется амплитуда микропульсаций давления в манжете, возникающая при передаче на нее пульсации артерий.

Наиболее резкое увеличение амплитуды пульсации соответствует систолическому АД, максимальные пульсации – среднему давлению, а резкое ослабление пульсаций – диастолическому. В настоящее время осциллометрическая методика используется примерно в 80% всех автоматических и полуавтоматических приборов, измеряющих АД.

Методика более надежная и при суточном мониторировании АД. Использование осциллометрического принципа позволяет оценить уровень давления не только на уровне плечевой и подколенной артерий, но и на других артериях конечностей.



Источник: https://infopedia.su/19x152d.html

Центральное аортальное давление и жесткость сосудов: актуальность в современной кардиологии

Артериальное давление в аорте норма

Рост сердечно-сосудистых заболеваний, наблюдающийся во всех развитых странах мира, требует пристального внимания к вопросам профилактики и эффективного лечения заболеваний сердца и сосудов.

Данные исследований свидетельствуют, что артериальной гипертензией страдают около 65 млн американцев в возрасте 18–39 лет и 1 млрд людей во всем мире. Артериальная гипертензия (АГ) является фактором риска развития и прогрессирования атеросклероза, ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности и острых нарушений мозгового кровообращения.

Изменения сосудов эластического типа (аорта, легочная артерия и отходящие от них крупные артерии) являются важным звеном патогенеза при АГ. В норме эластические свойства указанных сосудов, особенно аорты, способствуют сглаживанию периодических волн крови, производимых левым желудочком в период систолы и их преобразованию в непрерывный периферический кровоток.

Эластические свойства аорты модулируют функцию левого желудочка, уменьшая посленагрузку на него и его конечный систолический и диастолический объемы. Это ведет к уменьшению напряжения стенок левого желудочка, в результате чего улучшается трофика наиболее чувствительных к гипоксии субэндокардиальных слоев миокарда и улучшается коронарный кровоток.

Одной из значимых характеристик сосудов эластического типа является жесткость, которая определяет способность артериальной стенки к сопротивлению деформации.

Жесткость сосудистой стенки зависит от возраста, выраженности атеросклеротических изменений, скорости и степени возрастной инволюции важнейших структурных белков эластина и фибулина, возрастного повышения жесткости коллагена, генетически обусловленных особенностей эластиновых волокон и от уровня артериального давления (АД).

В ряде исследований подчеркивается роль воспаления в патогенезе жесткости крупных артерий.

Классическим маркером артериальной жесткости/эластичности крупных сосудов является скорость пульсовой волны (СПВ). Величина этого показателя в значительной степени зависит от отношения толщины стенки сосудов к радиусу просвета сосуда и эластичности стенки сосуда.

Чем растяжимее сосуд, тем медленнее распространяется и быстрее ослабевает пульсовая волна и наоборот – чем ригиднее и толще сосуд и меньше его радиус, тем выше СПВ. В норме СПВ в аорте равна 4–6 м/с, в менее эластичных артериях мышечного типа, в частности лучевой, – 8–12 м/с. «Золотым стандартом» оценки ригидности аорты считается СПВ между сонной и бедренной артерией.

Центральное (аортальное) и периферическое артериальное давление

В нормальной артериальной системе после сокращения желудочка в систолу пульсовая волна направляется из места возникновения (аорта) в крупные средние, а затем мелкие сосуды с определенной скоростью.

По пути прохождения пульсовая волна встречается с разными препятствиями (например, бифуркации, резистивные сосуды, стенозы), приводящими к появлению отраженных пульсовых волн, направляющихся к аорте. При достаточной эластичности крупных сосудов, прежде всего аорты, отраженная волна абсорбируется.

Сумма прямой и отраженных пульсовых волн отличается на разных сосудах, в результате АД, в первую очередь – систолическое АД (САД), отличается в различных магистральных сосудах и не совпадает с измеренным на плече.

Степень увеличения САД в периферических артериях относительно САД в аорте сильно варьирует у разных субъектов и определяется модулем эластичности изучаемых артерий и удаленностью места измерения. В силу этого манжеточное давление в плечевой артерии далеко не всегда соответствует давлению в нисходящей аорте.

Определенный вклад в повышение АД в плечевой артерии относительно АД в аорте вносит повышение жесткости ее стенки, значит – необходимость создания большей компрессии в манжете.

В отличие от периферического АД, уровень центрального АД модулируется эластическими характеристиками крупных артерий, а также структурно-функциональным состоянием артерий среднего калибра и микроциркуляторного русла и, таким образом, является показателем, косвенно отражающим состояние всего сердечно-сосудистого русла.

Наибольшее прогностическое значение имеет АД в восходящей и центральной частях аорты, или центральное АД. В случае увеличения жесткости (снижении эластичности) аорты отраженная волна не абсорбируется в достаточной мере и, как правило, в связи с более высокой СПВ возвращается в период систолы, что приводит к увеличению центрального САД. Последствием усилившейся ригидности и повышения центрального АД является изменение посленагрузки на левый желудочек и нарушение коронарной перфузии, что приводит к гипертрофии левого желудочка, повышению потребности миокарда в кислороде.

В последние годы появились специальные методики (например, аппланационная тонометрия лучевой или сонной артерий), позволяющие зафиксировать такие детерминанты пульсового давления, как пульсовая (колебания артериальной стенки от сердца к резистивным сосудам) и отраженная (колебания артериальной стенки от резистивных сосудов к сердцу) волны, и с помощью компьютерной обработки при регистрации колебаний лучевой артерии рассчитать значения центрального давления в аорте (рис. 1).
В течение 10 секунд выполняется регистрация кривой давления в лучевой артерии верхней конечности с помощью аппланационного тонометра. Данные обрабатываются с помощью программного обеспечения: вычисляется усредненная форма кривой, которая принятым математическим способом трансформируется в график центральное давление в аорте (ЦДА). Компьютерная обработка полученных кривых центрального давления позволяет определить параметры ЦДА: время до первого (Т1) и второго (Т2) систолических пиков волны. Давление на первом пике/изломе (Р1) принимается за давление выброса, дальнейший прирост до второго пика (ΔР) означает отраженное давление, их сумма (максимальное давление во время систолы) – систолическое ЦДА (ЦДАс) Помимо величины центрального АД существует показатель прироста давления, индекс аугментации (усиления, AIx) выражающийся в процентах, который определяется как разница давлений между первым, ранним пиком (вызванным сердечной систолой) и вторым, поздним (появляющимся в результате отражения первой пульсовой волны) систолическим пиком, деленная на центральное пульсовое давление.

Таким образом, центральное аортальное давление является расчетным параметром гемодинамики, зависящим не только от сердечного выброса, периферического сосудистого сопротивления, но и от структурно-функциональных характеристик магистральных артерий (их эластических свойств).

Различия между уровнем центрального и периферического САД наиболее отчетливо выражены в молодом возрасте и снижаются у пожилых людей.

Показано, что центральное АД, особенно центральное пульсовое давление, и индекс аугментации коррелируют со степенью ремоделирования крупных артерий и СПВ как классического показателя жесткости сосудистой стенки.

Артериальная жесткость как фактор кардиоваскулярного риска

Изменение механических свойств крупных артерий имеет четкую патофизиологическую связь с клиническими исходами.

Результаты исследований свидетельствуют о том, что СПВ – показатель артериальной жесткости – может быть лучшим предиктором последующих сердечно-сосудистых событий по сравнению с известными факторами риска, такими как возраст, уровень АД, гиперхолестеринемия и сахарный диабет.

Исследования с оценкой СПВ позволили установить, что увеличение артериальной жесткости является предиктором кардиоваскулярного риска у практически здоровых лиц, пациентов с сахарным диабетом, конечной стадией почечной недостаточности и пожилых людей. Продемонстрировано, что артериальная жесткость является предиктором смертности у больных АГ.

Так, в популяционном исследовании Copenhagen County population продемонстрировано, что увеличение СПВ (>12 м/с) ассоциируется с 50% увеличением риска сердечно-сосудистых событий. Кроме того, прогностическое значение СПВ выявлено в японском исследовании с периодом наблюдения в среднем 8,2 года.

Установлено, что косвенные индексы аортальной жесткости и отраженной волны, такие как центральное аортальное давление и индекс аугментации, являются независимыми предикторами сердечно-сосудистых событий и смертности.

Так, в исследовании, включавшем 1272 нормотензивных и нелеченных пациента с АГ, продемонстрировано, что центральное САД было независимым предиктором сердечно-сосудистой смертности после поправки на различные факторы сердечно-сосудистого риска, включая массу миокарда левого желудочка и определение толщины комплекса «интима-медиа» при ультразвуковом исследовании сонных артерий.

Более того, больные с высоким аортальным давлением имеют худший кардиоваскулярный прогноз, чем больные с более эффективным контролем центрального аортального давления.
Увеличение жесткости аорты также является независимым предиктором диастолической дисфункции у пациентов с АГ (рис.

2), а также может ограничивать толерантность к физической нагрузке при дилатационной кардиомиопатии. У пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса левого желудочка систолическая дисфункция и артериальная жесткость появляются с возрастом и/или с прогрессией АГ.

Повышенная артериальная жесткость связана с дисфункцией эндотелия и снижением биодоступности оксида азота (NO). Эндотелиальная дисфункция у пациентов с высоким кардиоваскулярным риском может объяснить, почему эти состояния ассоциируются с повышенной артериальной жесткостью на ранних стадиях до манифестации атеромы. Следовательно, препараты, такие как небиволол, увеличивающие образование NO, позволяют уменьшить жесткость крупных артерий, что, в свою очередь, может вести к снижению сердечно-сосудистого риска. Таким образом, значение артериальной ригидности, оцененной по СПВ, для риска сердечно-сосудистых исходов продемонстрировано в ряде проспективных исследований как у больных АГ, так и в общей популяции. Начиная с 2007 года, оценка СПВ на каротидно-феморальном сегменте рекомендуется в качестве дополнительного метода исследования по выявлению поражения органов-мишеней при АГ.

Авторы

А.Н. Беловол, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент НАМН Украины;


И.И. Ккнязькова, доктор медицинских наук, доцент


Харьковский национальный медицинский университет


Статья предоставлена WEB-сайтом “Страна Врачей”

Источник: https://diapark.ru/cad_cardiology.html

Нормы артериального давления по возрастам: таблица с показателями степеней гипертензии, критерии гипотонии

Артериальное давление в аорте норма

Наибольшие величины АД определяются в аорте и по мере удаления от сердца постепенно снижаются. Артериальное давление обычно указывается в мм рт. ст. (миллиметры ртутного столба), это общепринятая международная единица. В нормальных условиях и без учета индивидуальных особенностей конкретного человека этот показатель в среднем соответствует 120/80 мм рт. ст.

Показатели в норме

У здорового человека давление крови регулируется специальными биологическими механизмами. Резкие его перепады (повышение или, наоборот, снижение) могут быть опасными. Вызывают такие серьезные осложнения, как инсульт.

В отдельных участках сердечно-сосудистой системы определяются разные значения артериального давления. На сегодняшний день общепринятым является измерение его в области плечевой артерии, как раз на уровне сердца. В некоторых случаях медицинский интерес представляет также определение венозного давления.

Наибольшие цифры кровяного артериального давления определяются в области левого желудочка и во время выброса крови из него в просвет аорты — систолическое давление.

Поскольку стенки сосудов обладают некоторой эластичностью, то между сокращениями сердечной мышцы давление снижается, то есть определяется его диастолический компонент.

Разница между ними расценивается как пульсовое давление и в среднем равна 30-55 мм рт. ст.

В норме артериальное давление колеблется в определенных пределах. Слишком высокие его цифры, впрочем, как и слишком низкие, могут вызвать нарушение работы органов и систем организма. Поэтому важна биологическая регуляция. Особенно при резких изменениях физической активности. Например, во время занятий спортом или сна.

Регуляция происходит в основном за счет двух механизмов.

  1. Гладкая мускулатура. Кратковременная коррекция работы сердца и тонуса сосудов.
  2. Объем крови. Долгосрочная регуляция за счет изменения объема циркулирующей крови.

Механизмы регуляции запускаются благодаря работе барорецепторов, находящихся в сосудистой стенке. Такие рецепторные клетки есть в аорте, артериях шеи и других крупных сосудах.

Краткосрочная регуляция сосудистого тонуса запускается в течение нескольких секунд. При повышении давления в артериальном русле барорецепторы посылают импульсы в продолговатый мозг ЦНС. В ответ вступают в работу механизмы симпатической нервной системы, регулирующие сердечный выброс и сосудистый тонус. Как результат происходит снижение давления.

И наоборот, падение АД приводит к уменьшению раздражения барорецепторов и, таким образом, к стимуляции симпатического нерва в продолговатом мозге. В ответ происходит увеличение объема сердечного выброса и повышается тонус сосудов, что приводит к повышению артериального давления.

В регуляции сосудистого тонуса также участвует система ренин-ангиотензин-альдостерон. Принцип ее работы заключается в увеличении реабсорбции ионов натрия и воды в почках. Повышенное выделение жидкости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и снижению АД.

Различают прямое (инвазивное) измерение артериального давления с помощью специального датчика, вводимого в кровеносный сосуд, и косвенное (неинвазивное, бескровное).

Последний тип исследования выполняется с помощью специальной манжеты, накладываемой в области плеча, и манометра. Прямое измерение артериального давления в основном используется анестезиологами для мониторинга во время операции и в отделениях интенсивной терапии.

Косвенное — широко распространено в медицине и может проводиться самостоятельно при помощи специальных приборов — тонометров.

В аптечной сети можно приобрести следующие типы приборов:

  • состоящий из манжеты — с грушей для накачивания воздуха и фонендоскопа для аускультативного определения показателей;
  • автоматический — с датчиком, указывающим АД и частоту пульса.

Специалисты рекомендуют измерять АД утром, сразу же после сна и еще до начала физической активности, приема пищи. Повторное измерение делают вечером перед сном. Полученные показатели записывают в специальный дневник в течение семи-десяти дней.

Существует специальная таблица норм АД по возрастам, на основании которой можно сориентироваться, есть ли отклонение или нет. Если показатели не соответствуют указанным в таблице, то нужно обратиться к терапевту или кардиологу.

Систолическое давление

Работу сердца можно сравнить с работой насоса: каждый раз, когда левый желудочек сокращается, кровь перекачивается в аорту. Это вызывает резкое повышение АД в сосудах. Максимум этого воздействия на сосудистые стенки называется верхним артериальным давлением — систолическим.

После сокращения левого желудочка и выброса крови в аорту полость сердца должна вновь наполниться кровью. Для этого сердечная мышца должна расслабиться.

Во время этой фазы релаксации кровь уже не поступает в аорту и давление в артериальных сосудах постепенно снижается до тех пор, пока не произойдет следующий выброс порции крови из сердца.

Минимальное значение АД на стенки сосудов называется нижним значением, или диастолическим. Если говорить о нормальных показателях, то скачки колеблются между 120 и 80 мм рт. ст.

Причины повышения и понижения

Норма АД не является строго фиксированной и меняется в течения дня. Это зависит от вида деятельности, атмосферных условий, физической активности.

У здорового человека АД может повышаться при:

  • физических нагрузках;
  • стрессе;
  • волнении;
  • занятии сексом;
  • употреблении кофе или крепкого чая.

Более низкие цифры АД определяются:

  • во время отдыха или сна;
  • психологического расслабления.

Также показатели зависят от возраста и конституции пациента.

Если у человека наблюдается артериальная гипертензия, то показатели кровяного давления остаются постоянно повышенными, независимо от того, отдыхает человек или занимается физической деятельностью. В этом случае сердце работает с постоянной нагрузкой, что негативно влияет на сердечную мышцу и сами сосуды.

Цифры от 140/90 мм рт. ст. (ранее от 160/95 мм рт. ст.) в медицинской практике принято считать повышенными. В этом случае можно говорить о наличии артериальной гипертензии.

Эти значения указываются в большинстве медицинских изданий по кардиологии и терапии, и их расценивают как максимально допустимое значение для большинства пациентов.

Повышенное АД может свидетельствовать о серьезных проблемах со здоровьем, часто вызывает осложнения и влияет на продолжительность жизни.

Причинами считают наследственную предрасположенность, избыточный вес, наличие вредных привычек, отсутствие регулярной физической нагрузки. Также артериальная гипертензия может возникать на фоне обменных заболеваний, патологии почек, щитовидной железы, заболеваний головного мозга.

На сегодняшний день большинство специалистов руководствуется классификацией, рекомендованной ВОЗ. В таблице указаны показатели АД для каждой категории гипертензии.

Таблица — Границы артериального давления при гипертензии

ГипертонияСистолическое давление (мм рт. ст.)Диастолическое (мм рт. ст.)
1 степень140-15990-99
2 степень160-179100-109
3 степень≥ 180≥ 110

На наличие артериальной гипертензии также могут указывать дополнительные признаки:

  • головная боль распирающего характера;
  • тошнота, иногда рвота;
  • покраснение лица;
  • утомляемость, общая слабость;
  • шум в ушах;
  • мелькание точек перед глазами.

При наличии таких симптомов следует немедленно обратиться за медицинской помощью. В противном случае существенно возрастает риск развития осложнений (инсульт, инфаркт).

Терапия, направленная на нормализацию повышенного АД, включает целый комплекс мероприятий:

  • изменение образа жизни;
  • отказ от вредных привычек (курения, злоупотребления алкоголем);
  • снижение избыточного веса;
  • занятия спортом;
  • коррекция диеты в сторону уменьшения потребления натрия и жиров;
  • лечение сопутствующих заболеваний (кардиологических проблем, шейного остеохондроза);
  • медикаментозная терапия.

Медикаментозное лечение может проводиться с использованием различных групп препаратов. При постоянно высоких цифрах АД рекомендуется постоянный прием антигипертензивных средств. Препаратами первого выбора являются:

  • ингибиторы АПФ;
  • антагонисты АТ1;
  • бета-блокаторы;
  • диуретики;
  • антагонисты кальция.

Выбор лекарства зависит от возраста и сопутствующих заболеваний пациента.

В качестве дополнительных мер гипертоникам можно использовать народные методы: мед, растворенный в теплой воде, зеленый чай с лимоном, седативный травяной чай. Однако они не заменяют качественного лечения у кардиолога.

Гипотония

Пониженное давление называют гипотонией, при этом цифры АД у пациента находятся ниже общепринятой нормы. В странах Европы низким систолическим давлением считают показатели ниже 110 мм рт.ст. В США гипотонию диагностируют при цифрах 90/60 мм рт. ст.

Гипотония может быть симптоматической, то есть возникать на фоне другой патологии, например, сердца. В этом случае лечение направлено на устранение основного заболевания.

Второй тип гипотонии — идиопатическая. Это наиболее распространенный вариант патологии, причина которой до сих пор неизвестна. Чаще всего она встречается у молодых и стройных женщин. Идиопатическая артериальная гипотензия требует лечения только при наличии жалоб. Она включает:

  • занятия спортом;
  • контрастные души;
  • коррекцию рациона.

Рекомендуется пища с высоким содержанием соли и повышенным потреблением жидкости. Относительно редко назначают лекарственную терапию с симпатомиметиками, дигидроэрготамином или минералокортикостероидами.

Также способствует повышению низкого АД прием адаптогенов (женьшень, элеутерококк, левзея).

Артериальное давление является важным показателем работы сердечно-сосудистой системы. Отклонение цифр АД от общепринятых норм может свидетельствовать о наличии серьезной патологии в организме.

Поэтому нужно обратиться к терапевту и кардиологу, пройти современную диагностику, при необходимости — лечение.

Это позволит снизить риск развития осложнений и сохранит высокое качество жизни на долгие годы.

Источник: https://doktor365.ru/normy-arterialnogo-davleniya/

Давление в полостях сердца

Артериальное давление в аорте норма

Так как движение крови в полостях сердца, как и во всей кровеносной  системе, обусловлено разностью давлений по всему пути движения крови, то необходимо рассмотреть, как меняется давление в предсердиях и желудочках при систоле и диастоле.

Впервые измерения давления в полостях сердца, а также в аорте и легочной артерии в экспериментах на крупных животных (лошадях и собаках) были проведены в 1861 г. Шово и Мареем.

Для этой цели они вводили через вскрытую на шее яремную вену тонкую металлическую трубку — зонд, проталкивая ее до полой вены, а затем до правого предсердия, правого желудочка или легочной артерии. Зонд соединяли с прибором для регистрации давления.

Если было необходимо определять колебания давления в левой половине сердца, то зонд вводили в левый желудочек, через левую сонную артерию и дугу аорты.

В последние годы измерения внутрисердечпого давления производят и у человека при некоторых заболеваниях сердца, когда эти измерения необходимы для диагностики, т. е. выяснения характера заболевания сердца.

Для этой цели в центральный конец вскрытой плечевой вены вводят тонкий эластичный полый зонд — катетер и проталкивают его по направлению к полой вене и далее до правого предсердия, желудочка или легочной артерии (рис. 24). В аорту или левый желудочек зонд вводят через плечевую артерию.

Измерение давления в полостях сердца и крупных сосудах производят также путем их пункции, т. е. прокалывают грудную клетку и вводят полую иглу в одно из предсердий или в один из желудочков, в аорту или в легочную артерию.

Введенный в полость сердца или в крупный сосуд заполненный противосвертывающим раствором зогд (или иглу) соединяют с чувствительным и безынерционным электрическим манометром и регистрируют таким путем колебания давления.

Рис. 24. Путь по которому проходит катетер из локтевой вены в правое сердце и легочную артерию (А), и рентгенограмма грудной клетки человека с введенным в легочную артерию катетером (Б) (по Е. Н. Мешалкину)

Колебания давления в предсердиях относительно невелики. На высоте, систолы предсердий давление в них равно 5-8 мм рт. ст.

Во время диастолы предсердий давление в них падает до 0, затем, начиная с середины систолы желудочков, оно медленно нарастает вследствие наполнения полости предсердия кровью, притекающей из вен (рис. 25).

Когда систола желудочков закапчивается и атриовентрикулярные клапаны открываются, давление в предсердиях вновь падает, потому что кровь из них свободно переходит в желудочки. За 0.

1 секунды до начала систолы желудочков начинается систола предсердий, в результате которой происходит некоторое добавочное исполнение желудочков кровью. Это добавочное наполнение не имеет, однако, важного значения, так как большая часть наполняющей желудочек крови уже поступила в него в первый период диастолы желудочков.

Уровень давления в предсердиях во время их диастолы зависит от фазы дыхания. Во время вдоха давление в предсердиях в начале их диастолы становится отрицательным, т. е. ниже атмосферного.

Причина этого понижения давления заключается в том, что на высоте вдоха отрицательное давление в грудной полости возрастает. Вследствие понижения давления в предсердиях на высоте вдоха увеличивается приток к ним крови из вен.

Во время выдоха отрицательное давление в грудной полости уменьшается и давление в предсердиях в начале их диастолы становится близким к 0.

Систола желудочков начинается после окончания систолы предсердий. Волна сокращения, постепенно распространяясь по миокарду, не сразу охватывает всю массу мускулатуры желудочков; часть мышечных волокон сокращается, вследствие чего другая их часть, еще не сократившаяся, не изменяется. Поэтому форма желудочков изменяется, однако давление не меняется.

Этот период систолы желудочков, когда происходит распространение волны возбуждения и сокращения по миокарду, называют фазой асинхронного сокращения, или периодом изменения формы желудочков. Он продолжается 0,05 секунды.

После того как все мышечные волокна желудочков охвачены сокращением, давление крови в полости желудочков начинает увеличиваться, что вызывает закрытие атриовентрикулярных клапанов.

Полулунные клапаны в это время также закрыты, потому что давление в желудочках пока еще ниже, чем в аорте и легочной артерии.

Поэтому в течение короткого отрезка времени — 0,03 секунды — мускулатура желудочков напрягается, но их объем меняется (так как кровь в желудочках, подобно всякой жидкости, практически несжимаема) до тех пор, пока давление в желудочке не превысит давления в аорте и легочной артерии и пока под влиянием напора крови не откроются полулунные клапаны.

  Период сокращения при закрытых клапанах называют фазой изометрического сокращения (изометрическим называют такое сокращение мышцы, при котором мышечные волокна развивают напряжение, но не укорачиваются). Фазы асинхронного и изометрического сокращений вместе называют периодом напряжения желудочков (2 и 3 на рис. 25).

Рис. 25. Схематизированные кривые изменения давлении в правых (А) и левых (Б) отделах сердца, тонов сердца (В), объема желудочков (Г) и электрокардиограмма (Д).

 

Когда в результате изометрического сокращения давление в желудочках становится выше, чем давление в аорте и легочпой артерии, клапаны аорты и легочной артерии открываются, наступает фаза изгнания крови из желудочков и кровь поступает из желудочков в аорту и легочную артерию (4 на рис.25).

У человека изгнание крови, иначе говоря, систолический выброс в аорту, т. е. в большой круг кровообращения, начинается, когда давление в левом желудочке достигает 65-75 мм рт. ст., а изгнание крови в легочную артерию, т. е. в малый круг кровообращения, начинается, когда давление крови в правом желудочке достигает 5-12 мм рт. ст.

Рис. 26. Нормальные величины давления в правом предсердии, правом желудочке, легочной артерии, левом предсердии, левом желудочке, аорте (по Луизада и Лиу).

 

В первый момент фазы изгнания давление крови в желудочках нарастает так же круто, как и до открытия полулунных клапанов (фаза быстрого изгнания – 0,10-0,12 секунды).

По мере того как количество крови в желудочках убывает и приток крови в аорту и легочную артерию становится меньше, чем отток от них, нарастание давления прекращается и давление к концу систолы начинает падать (фаза замедленного изгнания крови – 0,10-0,15 секунды).

Максимальный уровень давления на высоте систолы в нормальных физиологических условиях достигает в левом желудочке 115-125 мм рт. ст., а в правом желудочке 25-30 мм. Большая высота давления крови, создаваемого левым желудочком, чем правым, обусловлена большей мощностью его мускулатуры.

Это связано с тем, что левому желудочку приходится преодолевать большее сопротивление току крови в сосудах большого круга кровообращения.

Колебания давления в аорте и легочной артерии в период изгнания крови из желудочков следуют за изменениями давления в соответствующем желудочке: в аорте на высоте систолы давление равно 110-125 мм , а в легочной артерии – 25-30 мм (рис. 26).

Вслед за фазой изгнания наступает диастола желудочков. Они начинают расслабляться, поэтому давление в аорте становится выше, чем в желудочке, и полулунные клапаны захлопываются.

Время от начала расслабления желудочков до закрытия полулунных клапанов названо протодиастолическим периодом, который длится 0,04 секунды (5 на рис. 25).

Затем в течение некоторого времени (около 0,08 секунды) желудочки продолжают расслабляться при закрытых и атриовентрикулярных и полулунных клапанах, пока давление в желудочках не упадет ниже,  чем в предсердиях, уже наполненных к этому времени кровью.

Этот период систолы обозначают как фазу изометрического расслабления, или фазу спадения напряжения (6 на рис. 25). Ее длительность в среднем 0,08 секунды. Вслед за этим створчатые клапаны открываются, и кровь из предсердии начинает наполнить  желудочки.

Поступление крови в желудочки идет вначале быстро, так как давление в них после их расслабления падает до 0 (фаза быстрого наполнения, длящаяся 0,08 секунды, – 7 на рис. 25).

По мере наполнения желудочков давление в них немного увеличивается и наполнение замедляется (фаза замедленного наполнения, продолжающаяся 0,16 секунды, – 8 на рис. 25).

В конце диастолы желудочков происходит систола предсердий длительностью 0,1 секунды (фаза наполнения желудочков, обусловленная систолой предсердий, или пресистола, — 1 на рис. 25).

Во время диастолы желудочков давление крови в аорте и легочной артерии постепенно снижается по мере оттока из них крови и к концу диастолы оно равно в аорте 65-75 мм, а в легочной артерии – 5— 10 мм рт. ст.

Так как это конечно-диастолическое давление выше давления в желудочках, то полулунные клапаны остаются закрытыми до тех пор, пока давление в желудочках при их сокращении не превысит уровень давления в крупных артериальных стволах.

Последовательность отдельных фаз цикла деятельности желудочков может быть представлена следующим образом:

Приведенные показатели продолжительности систолы и диастолы и их фаз представляют собой средние данные, наблюдаемые при частоте сердечных сокращений 75 в минуту. При более частом или более медленном ритме работы сердца длительность фаз изменяется.

При учащении ритма значительно укорачивается диастола, главным образом за счет уменьшения длительности фазы медленного наполнения. Относительно меньше укорачивается систола за счет уменьшения времени медленного изгнания крови из желудочков.

При замедлении работы сердца происходят противоположные изменения длительности фаз изгнания и наполнения желудочков.

Источник: https://www.amedgrup.ru/davlen.html

БолезньЛечение
Добавить комментарий