Артериальное давление и хеморецепторы

Рефлекторная регуляция дыхания. Хеморецепторы. Хеморецепторный контроль дыхания. Центральный хеморефлекс. Периферические ( артериальные ) хеморецепторы

Артериальное давление и хеморецепторы

Оглавление темы “Дыхательный центр. Дыхательный ритм. Рефлекторная регуляция дыхания.”:
1. Дыхательный центр. Что такое дыхательный центр? Где находится дыхательный центр? Комплекс Бетзингера.
2. Дыхательный ритм. Происхождение дыхательного ритма. Пребетзингерова область.
3. Пневмотаксический центр.

Влияние моста на дыхательный ритм. Апнейстический центр. Апнейзис. Функция спинальных дыхательных мотонейронов.
4. Рефлекторная регуляция дыхания. Хеморецепторы. Хеморецепторный контроль дыхания. Центральный хеморефлекс. Периферические ( артериальные ) хеморецепторы.
5. Механорецепторы. Механорецепторный контроль дыхания. Рецепторы легких.

Рецепторы реулирующие дыхание.
6. Дыхание при физической нагрузке. Нейрогенные стимулы дыхания. Влияние на дыхание физической нагрузки низкой и средней интенсивности.
7. Влияние на дыхание физической нагрузки высокой интенсивности. Энергетическая стоимость дыхания.
8. Дыхание человека при измененном барометрическом давлении воздуха.

Дыхание при пониженном давлении воздуха.
9. Горная болезнь. Причины ( этиология ) горной болезни. Механизм развития ( патогенез ) горной болезни.
10. Дыхание человека при повышенном давлении воздуха. Дыхание при высоком атмосферном давлении. Кесонная болезнь. Газовая эмболия.

Хеморецепторный контроль дыхания осуществляется при участии центральных и периферических хеморецепторов.

Центральные (медуллярные) хеморецепторы расположены непосредственно в в ростральных отделах вентральной дыхательной группы, в структурах голубого пятна (locus coeruleus), в ретикулярных ядрах шва ствола мозга и реагируют на водородные ионы в окружающей их межклеточной жидкости мозга (рис. 10.23).

Центральные хеморецепторы представляют собой нейроны, которые в определенной степени являются рецепторами углекислого газа, поскольку величина рН обусловлена парциальным давлением С02, согласно уравнению Гендерсона—Гасельбаха, а также тем, что концентрация ионов водорода в межклеточной жидкости мозга зависит от парциального давления углекислого газа в артериальной крови.

Рис. 10.23. Зависимость вентиляции легких от степени стимуляции центральных хеморецепторов изменениями [Н+]/РС02 в артериальной крови. Увеличение парциального давления С02 в артериальной крови выше порога (РС02 = 40 мм рт. ст.) линейно увеличивает объем вентиляции легких.

Увеличение вентиляции легких при стимуляции центральных хеморецепторов ионами водорода называется центральным хеморефлексом, который оказывает выраженное влияние на дыхание.

Так, в ответ на уменьшение рН внеклеточной жидкости мозга в области локализации рецепторов на 0,01 легочная вентиляция возрастает в среднем на 4,0 л/мин. Однако центральные хеморецепторы медленно реагируют на изменения С02 в артериальной крови, что обусловлено их локализацией в ткани мозга.

У человека центральные хеморецепторы стимулируют линейное увеличение вентиляции легких при увеличении С02 в артериальной крови выше порог, равного 40 мм рт. ст.

Периферические (артериальные) хеморецепторы расположены в каротидных тельцах в области бифуркации общих сонных артерий и в аортальных тельцах в области дуги аорты.

Периферические хеморецепторы реагируют как на изменение концентрации водородных ионов, так и парциального давления кислорода в артериальной крови. Рецепторы чувствительны к анаэробным метаболитам, которые образуются в ткани каротидных телец при недостатке кислорода.

Недостаток кислорода в тканях каротидных телец может возникнуть, например, при гиповентиляции, ведущей к гипоксии, а также при гипо-тензии, вызывающей снижение кровотока в сосудах каротидных телец.

При гипоксии (низкое парциальное давление кислорода) периферические хеморецепторы активируются под влиянием увеличения концентрации в артериальной крови, прежде всего, ионов водорода и РС02.

Рис. 10.24. Зависимость вентиляции легких от степени стимуляции периферических хеморецепторов гипоксическим стимулом. При стимуляции периферических хеморецепторов гипоксией имеет место мультипликативное взаимодействие парциального давления С02 в артериальной крови и гипоксии, в результате которого происходит максимальное увеличение вентиляции легких. Напротив, при высоком Парциальном давлении кислорода в артериальной крови периферические хеморецепторы слабо реагируют на увеличение РС02. Если в артериальной крови парциальное давление С02 становится ниже порога (40 мм рт.ст.), то периферические хеморецепторы также слабо реагируют на гипоксию.

Действие на периферические хеморецепторы этих раздражителей усиливается по мере снижения в крови Р02 (мультипликативное взаимодействие). Гипоксия увеличивает чувствительность периферических хеморецепторов к [Н+] и С02. Это состояние называется асфиксией и возникает при прекращении вентиляции легких.

Поэтому периферические хеморецепторы называются часто рецепторами асфиксии.

Импульсы от периферических хеморецепторов по волокнам синокаротидного нерва (нерв Геринга — часть языкоглоточного нерва) и аортальной ветви блуждающего нерва достигают чувствительных нейронов ядра одиночного тракта продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра. Возбуждение последнего вызывают прирост вентиляции легких.

Вентиляция легких увеличивается линейно в соответствии с величиной [Н+] и РС02 выше порога (40 мм рт. ст.) в артериальной крови, протекающей через каротидные и аортальные тельца (рис. 10.24). Наклон кривой на рисунке, который отражает чувствительность периферических хеморецепторов к [Н+] и РС02, варьирует в зависимости от степени гипоксии.

– Также рекомендуем “Механорецепторы. Механорецепторный контроль дыхания. Рецепторы легких. Рецепторы реулирующие дыхание.”

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/439.html

Артериальные хеморецепторы

Артериальное давление и хеморецепторы

Периферическиеили артериальные хеморецепторырасположены в известной рефлексогеннойзоне – дуге аорты и каротидном синусе(рисунки 17А и Б), и представлены каротиднымии аортальными телами. Здесь же локализованыи барорецепторы, принимающие участиев регуляции артериального давления.

Рисунок 17 А.Периферические хеморецепторы

В сосудистой рефлексогенной зоне

Из двух хеморецептивныхзон артериального русла – аортальной исинокаротидной – в регуляции дыханиясущественную роль играет синокаротиднаязона.

Эта роль значительно скромнее посравнению с ролью бульбарных структур- у человека двустороннее удалениекаротидных тел не вызывает заметныхизменений дыхания в состоянии покоя.

Каротидные тела расположены в местеделения общей сонной артерии на внутреннююи наружную.

Тело представляетсобой образование, заключенное всоединительнотканную капсулу, чрезвычайнобогато кровоснабжается и иннервируетсякак афферентными, так и эфферентныминервами. Кровоток через каротидное телоочень велик – до 2л/мин/г, а потреблениекислорода в 3 – 4 раза больше, чем мозгом.

Рисунок17 Синокаротидная (а) и аортальная (б)рефлексогенные зоны

IX и X– языкоглоточный и блуждающий нервы,1 – верхний шейный симпатический ганглий,2 – синусный нерв, 3 – каротидное тело,4 – общая сонная артерия, 5 – затылочнаяартерия, 6 – звездчатый ганглий, 7 –аортальный нерв, 8 – аортальные тела, 9– дуга аорты

Схема строения ииннервации каротидного тела представленана рисунке 18.

Рисунок18. Схема строения каротидного тела

  1. Клетки I типа

  2. Клетки II типа

  3. Синусный нерв

  4. Афферентные волокна синусного нерва

  5. Эфферентное волокно синусного нерва

  6. Симпатическое волокно

  7. Кровеносный сосуд

В ткани каротидноготела различают два типа клеток. I тип – главные клетки, крупные клетки,имеющие эпителиальное происхождение.В клетках этого типа содержатся гранулы,которые исчезают при острой гипоксии.

Непосредственно с ними контактируютокончания афферентной ветви языкоглоточногонерва (нерв Геринга, синусный нерв).Именно этим клеткам принадлежит основнаяроль в хемочувствительности – разрушениеэтих клеток прекращает хеморецептивнуюактивность каротидного тела.

Мелкиеклетки II типа гомологичны глиальным клеткам инапоминают Шванновские. Своими отросткамиони оплетают главные клетки.

Адекватнымистимуляторами хеморецепторов каротидноготела служат следующие сдвиги в составеомывающей их артериальной крови: 1)снижение напряжения кислорода, 2)увеличение напряжения СО2,3) увеличение концентрации водородныхионов.

Главным стимуляторомактивности каротидного центра являетсягипоксия.Даже умеренная гипоксия сопровождаетсяболее выраженным увеличением частоты импульсов синусного нерва, чем сильнаягиперкапния.

Каким же образомрецепторы воспринимают информацию оснижении напряжения кислорода в крови?Цитоплазма клеток I типа содержит гранулы, в которыхнакапливается дофамин. Оценка уровнякислорода осуществляется специальнымирецепторами, которые расположены намембране клеток Iтипа. На основании экспериментальныхданных предложена гипотетическая схемаработы этих рецепторов, представленнаяна рисунке 19.

Рисунок 19.Кислородный сенсор каротидного тела

Взаимодействиекислородного сенсора с кислородомприводит к активации калиевых каналов.В таком состоянии клетка находитсяпрактически постоянно, а ток калия изцитоплазмы поддерживает потенциалклетки на уровне мембранного потенциалапокоя.

Снижение напряжения кислородав крови приводит к освобождениюкислородного сенсора, калиевые каналызакрываются, мембранный потенциалуменьшается и достигает критическогоуровня деполяризации, в клетках Iтипа возникает потенциал действия.

Возникновение ПД приводит к тому, чтов клетках открываются кальциевые каналыи выделяется дофамин.

Артериальныехеморецепторы возбуждаются и приповышении напряжения углекислого газав артериальной крови. Гиперкапническаястимуляция артериальных хеморецепторов,так же как и центральных, осуществляетсяпрямым влиянием ионов Н+при снижении рН крови.

Воздействиеводородных ионов в клетках каротидноготела обусловлено сдвигом метаболизмаза счет работы редокс-систем. Такимобразом, и гипоксия, и гиперкапнияразличными путями приводят к изменениюметаболических процессов в клетках, астимуляторами каротидных хеморецепторовслужат продукты измененного обмена.

Существенная и важная разница заключаетсяв том, что реакцияна снижение напряжения кислороданаступает значительно быстрее.

Возникающий импульсвозбуждения проводится по аффрентнымволокнам синусного нерва и достигаетдорзальной группы дыхательных нейроновпродолговатого мозга. Возбуждениенейронов повышает инспираторнуюактивность. Особенно увеличиваетсячастота импульсации в диапазоненапряжения кислорода от 80 до 20 мм рт.ст.

Хеморецепторыкаротидного синуса находятся под нервнымконтролем: повышение активностисимпатической нервной системы и выделениенорадреналина повышает их чувствительность,а парасимпатические импульсы и ацетилхолин– снижают.

Аортальные теласходны по строению с каротидными телами,не отличаются и важнейшие функции этихобразований, прежде всего как кислородныхсенсоров. Расположенные в аортальнойзоне хеморецепторы принимаютнезначительное участие в регуляциидыхания, их основная роль проявляетсяв регуляции деятельности сердца и тонусасосудов.

Периферическиехеморецепторы дополняют деятельностьцентральных. Взаимодействиецентральных и периферических структурособенно важно в условиях дефицитакислорода.Дело в том, что центральные хеморецепторы очень чувствительны к недостаткукислорода.

Клетки при гипоксии могутсовсем потерять свою чувствительность,при этом снижается активность дыхательныхнейронов. В этих условиях дыхательныйцентр получает основную возбуждающуюстимуляцию от периферическиххеморецепторов, для которых основнымстимулом является именно дефициткислорода.

Такимобразом, артериальные хеморецепторыслужат «аварийным» механизмом стимуляциидыхательного центра в условиях сниженияснабжения мозга кислородом.

Непременнымусловием эффективности легочногогазообмена служит поддержание оптимальныхвентиляционно-перфузионных отношений.Такое оптимальное соотношениеобеспечивается сопряженной регуляциейсистем дыхания и кровообращения.Проявлением такого сопряжения служитодновременное увеличение и вентиляциилегких (МОД), и сосудистого тонуса, идеятельности сердца (МОК).

Особенновыраженными такие одновременныеизменения бывают во время физическойнагрузки, при гипоксии, эмоциональномвозбуждении. Периферические хеморецепторырасположены в тех же зонах, что ибарорецепторы – нервные окончаниялежащие непосредственно в стенкемагистрального сосуда. Такое соседство,конечно, не случайно.

Совместный контрольдыхания и кровообращения обеспечиваетустойчивое снабжение кислородом жизненноважных органов, прежде всего мозга.Аортальная зона расположена у «ворот»всей артериальной системы, и здесьведущую роль играют барорецепторы.Синокаротидная зона лежит у «ворот»всей сосудистой сети мозга, и здесьосновная роль принадлежит хеморецепторам.

Проекции хеморецепторных и барорецепторныхафферентных волокон в ядрах стволамозга (солитарное, парамедиальное)объединены межнейронными связями.

Итак, центральныеи периферические хеморецепторы передаютв дыхательный центр информацию онапряжении кислорода и углекислогогаза в крови, они возбуждаются иувеличивают частоту импульсов приснижении содержания кислорода и повышенииуглекислого газа.

Источник: https://studfile.net/preview/2705008/page:15/

Каковы механизмы регуляции артериального давления и почему оно становится выше нормы? Какие причины могут приводить к повышению артериального давления?

Артериальное давление и хеморецепторы

После того как мы узнали классификацию и нормальные цифры артериального давления, так или иначе необходимо вернутся к вопросам физиологии кровообращения.

Артериальное давление у здорового человека, несмотря на значительные колебания в зависимости от физических и эмоциональных нагрузок, как правило, поддерживается на относительно стабильном уровне.

Этому способствует сложные механизмы нервной и гуморальной регуляции, которые стремятся вернуть артериальное давление к первоначальному уровню после окончания действия провоцирующих факторов. Поддержка артериального давления на постоянном уровне обеспечивается слаженной работой нервной и эндокринной систем, а также почек.

Все известные прессорные(повышающие давление) системы, в зависимости от длительности эффекта, подразделяются на системы:

  • быстрого реагирования(барорецепторы синокаротидной зоны, хеморецепторы, симпатоадреналовая система) — начинается в первые секунды и длится несколько часов;
  • средней длительности(ренин-ангиотензиновая) — включается через несколько часов, после чего ее активность может быть как повышенной, так и сниженной;
  • длительно действующие(натрий-объем-зависимая и альдостероновая) — могут действовать в течении продолжительного времени.

Все механизмы в определенной степени вовлечены в регуляцию деятельности системы кровообращения, как при естественных нагрузках, так и при стрессах.

Деятельность внутренних органов — головного мозга, сердца и других в высокой степени зависит от их кровоснабжения, для которого необходимо поддерживать артериальное давление в оптимальном диапазоне.

То есть, степень повышения АД и скорость его нормализации должны быть адекватны степени нагрузки.

При чрезмерно низком давлении человек склонен к обморокам и потере сознания. Это связано с недостаточным кровоснабжением головного мозга.

В организме человека существует несколько систем слежения и стабилизации АД, которые взаимно подстраховывают друг друга.

Нервные механизмы представлены вегетативной нервной системой, регуляторные центры которой расположены в подкорковых областях головного мозга и тесно связаны с так называемым сосудодвигательным центром продолговатого мозга.

Нервная регуляция АД

Необходимую информацию о состоянии системы эти центры получают от своего рода датчиков — барорецепторов, находящихся в стенках крупных артерий. Барорецепторы находятся преимущественно в стенках аорты и сонных артериях, снабжающих кровью головной мозг.

Они реагируют не только на величину АД, но и на скорость его прироста и амплитуду пульсового давления. Пульсовое давление — расчетный показатель, который означает разницу между систолическим и диастолическим АД. Информация от рецепторов поступает по нервным стволам в сосудодвигательный центр.

Этот центр управляет артериальным и венозным тонусом, также силой и частотой сокращений сердца.

При отклонении от стандартных величин, например, при снижении АД, клетки центра посылают команду к симпатическим нейронам, и тонус артерий повышается. Барорецепторная система принадлежит к числу быстродействующих механизмов регуляции, ее воздействие проявляется в течении нескольких секунд.

Мощность регуляторных влияний на сердце настолько велика, что сильное раздражение барорецепторной зоны, например, при резком ударе по области сонных артерий способно вызвать кратковременную остановку сердца и потерю сознания из-за резкого падения АД в сосудах головного мозга.

Особенность барорецепторов состоит в их адаптации к определенному уровню и диапазону колебаний АД. Феномен адаптации состоит в том, что рецепторы реагируют на изменения в привычном диапазоне давления слабее, чем на такие же по величине изменения в необычном диапазоне АД.

Поэтому, если по какой-либо причине уровень АД сохраняется устойчиво повышенным, барорецепторы адаптируются к нему, и уровень их активации снижается (данный уровень АД уже считается как бы нормальным).

Такого рода адаптация происходит при артериальной гипертензии, и вызываемая под влиянием применения медикаментов резкое снижение АД уже будет восприниматься барорецепторами как опасное снижение АД с последующей активизацией противодействия этому процессу.

При искусственном выключении барорецепторной системы диапазон колебаний АД в течении суток значительно увеличивается, хотя в среднем остается в нормальном диапазоне(благодаря наличию других регуляторных механизмов). В частности, столь же быстро реализуется действие механизма, следящего за достаточным снабжением клеток головного мозга кислородом.

Для этого в сосудах головного мозга имеются специальные датчики, чувствительные к напряжению кислорода в артериальной крови — хеморецепторы.

Поскольку наиболее частой причиной снижения напряжения кислорода служит уменьшение кровотока из-за снижения АД, сигнал от хеморецепторов поступает к высшим симпатическим центрам, которые способны повысить тонус артерий, а также стимулировать работу сердца. Благодаря этому, АД восстанавливается до уровня, необходимого для снабжения кровью клеток головного мозга.

Более медленно (в течении нескольких минут) действует третий механизм, чувствительный к изменениям АД — почечный. Его существование определяется условиями работы почек, требующих для нормальной фильтрации крови поддержание стабильного давления в почечных артериях. С этой целью в почках функционирует так называемый юкстагломерулярный аппарат (ЮГА).

При снижении пульсового давления, вследствие тех или иных причин, происходит ишемия ЮГА и его клетки вырабатывают свой гормон — ренин, который преращается в крови в ангиотензин-1, который в свою очередь, благодаря ангиотензинпреращающему ферменту (АПФ), конвертируется в ангиотензин-2, который оказывает сильное сосудосуживающее действие, и АД повышается.

Ренин-ангиотензиновая система (РАС) регуляции реагирует не столь быстро и точно, нервная система, и поэтому даже кратковременное снижение АД может запустить образование значительного количества ангиотензина-2 и вызвать тем самым устойчивое повышение артериального тонуса.

В связи с этим, значительное место в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы принадлежит препаратам, снижающим активность фермента, превращающего ангиотензин-1 в ангиотензин-2.

Последний, воздействуя на, так называемые, ангиотензиновые рецепторы 1-го типа, обладает многими биологическими эффектами.

Основные эффекты ангиотензина 2:

  • Сужение периферических сосудов
  • Выделение альдостерона
  • Синтез и выделение катехоламинов
  • Контроль гломерулярного кровообращения
  • Прямой антинатрийуретический эффект
  • Стимуляция гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов
  • Стимуляция гипертрофии кардиомиоцитов
  • Стимуляция развития соединительной ткани (фиброз)

Одним из них является высвобождение альдостерона корковым веществом надпочечников. Функцией этого гормона является уменьшение выделения натрия и воды с мочой (антинатрийуретический эффект) и, соответственно, задержка их в организме, то есть, увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), что также повышает АД.

Ренин-ангиотензиновая система (РАС)

РАС, наиболее важная среди гуморальных эндокринных систем, регулирующих АД, которая влияет на две основные детерминанты АД — периферическое сопротивление и объем циркулирующей крови.

Выделяют два вида этой системы: плазменная(системная) и тканевая.

Ренин секретируется ЮГА почек в ответ на снижение давления в приносящей артериоле клубочков почек, а также при уменьшении концентрации натрия в крови.

Основное значение в образовании ангиотензина 2 из ангиотензина 1 играет АПФ, существует другой, независимый путь образования ангиотензина 2 — нециркулирующая «локальная» или тканевая ренин-ангиотензиновая паракринная система. Она находится в миокарде, почках, эндотелии сосудов, надпочечниках и нервных ганглиях и участвует в регуляции регионального кровотока.

Механизм образования ангиотензина 2 в этом случае связан с действием тканевого фермента — химазы. В следствии чего может уменьшаться эффективность ингибиторов АПФ, не влияющих на этот механизм образования ангиотензина 2. Следует отметить также, что уровень активации циркулирующей РАС не имеет прямой связи с повышением АД.

У многих больных (особенно пожилых) уровень ренина плазмы и ангиотензина 2 достаточно низкий.

Почему же, все-таки, возникает гипертензия?

Для того, чтобы это понять, нужно представить себе, что в организме человека есть, своего рода, весы на одной чаше которых находится прессорные(то есть повышающие давление) факторы, на другой — депрессорные(снижающие АД).

Гуморальные системы регуляции АД

В случае, когда перевешивают прессорные факторы, давление повышается, когда депрессорные — снижается. И в норме у человека эти весы находятся в динамическом равновесии, благодаря чему давление и удерживается на относительно постоянном уровне.

Какова роль адреналина и норадреналина в развитии артериальной гипертензии?

Наибольшее значение в патогенезе артериальной гипертензии отводится гуморальным факторам.

Мощной непосредственной прессорной и сосудосуживающей активностью активностью обладает катехоламины — адреналин и норадреналин, которые вырабатываются главным образом в мозговом веществе надпочечных желез.

Они же являются нейромедиаторами симпатического отдела вегетативной нервной системы. Норадреналин воздействует на, так называемые альфа-адренорецепторы и действует достаточно долго.

В основном сужаются периферические артериолы, что сопровождается повышением как систолического, так и диастолического АД. Адреналин возбуждая альфа- и бета-адренорецепторы(b1 — сердечной мышцы и b2 — бронхов), интенсивно, но кратковременно повышает АД, увеличивает содержание сахара в крови, усиливает тканевой обмен и потребность организма в кислороде, приводит к ускорению сердечных сокращений.

Вляние поваренной соли на АД

Кухонная или поваренная соль в избыточном количестве увеличивает объем внеклеточной и внутриклеточной жидкости, обуславливает отек стенки артерий, способствуя этим сужению их просвета. Повышает чувствительность гладких мышц к прессорным веществам и вызывает увеличение общего периферического сопротивления сосудов(ОПСС).

Какие существуют в настоящее время гипотезы возникновения артериальной гипертензии?

В настоящее время принята такая точка зрения, — причиной развития первичной (эссенциальной) является комплексное воздействие различных факторов, которые перечислены ниже.

Немодифицируемые:

  • возраст(2/3 лиц в возрасте более 55 лет имеют АГ, а если АД нормальное, вероятность развития в дальнейшем 90%)
  • наследственная предрасположенность(до 40% случаев АГ)
  • внутриутробное развитие(низкий вес при рождении). Кроме повышенного риска развития АГ, также риск связанных с АГ метаболических аномалий: инсулинрезистентность, сахарный диабет, гиперлипидемия, абдоминальный тип ожирения.

Модифицируемые факторы образа жизни(80% АГ связанно с этими факторами):

  • курение,
  • неправильное питание(переедание, низкое содержание калия, высокое содержание соли и животных жиров, низкое содержание молочных продуктов, овощей и фруктов),
  • избыточный вес и ожирение(индекс массы тела больше 25 кг/мт2, центральный тип ожирения — объем талии у мужчин более 102 см, у женщин более 88 см),
  • психосоциальные факторы(морально-психологический климат на работе и дома),
  • высокий уровень стресса,
  • злоупотребление алкоголем,
  • низкий уровень физических нагрузок.

Источник: https://bezgipertonii.ru/mehanizmy/

Физиологические механизмы регуляции артериального давления

Артериальное давление и хеморецепторы

Хеморецепторы, принимающие участие в регуляции артериального давления, расположены в каротидном синусе и аорте. Хеморецепторный механизм функционирует следующим образом.

Хеморецепторная система регулируется уровнем артериального давления и величиной парциального напряжения в крови кислорода и углекислого газа. При снижении артериального давления до 80 мм рт. ст.

и ниже, а также при падении парциального напряжения кислорода и повышении углекислого газа возбуждаются хеморецепторы, импульсация от них поступает в сосудодвигателъный центр с последующим повышением симпатической активности и тонуса артериол, что приводит к повышению артериального давления до нормального уровня. Включение хеморецепторного механизма происходит также быстро (в течение 20-30 с), как и барорецепторного механизма. При падении артериального давления до величины ниже 40 мм рт. ст. хеморецепторный механизм не функционирует.

Ишемическая реакция центральной нервной системы – этот механизм регуляции артериального давления включается при быстром падении артериального давления до 40 мм рт. ст. и ниже.

При такой выраженной артериальной гипотензии развивается ишемия центральной нервной системы и сосудодвигательного центра, из которого усиливается импульсация к симпатическому отделу вегетативной нервной системы, в итоге развивается вазоконстрикция и артериальное давление повышается.

Среднесрочные механизмы регуляции артериального давления развивают свое действие в течение минут – часов и включают:

10ренин-ангиотензиновую систему (циркулирующую и локальную);

11антидиуретический гормон;

12капиллярную фильтрацию.

В регуляции артериального давления активное участие принимают как циркулирующая, так и местная ренин-ангиотензиновая система. Циркулирующая ренин-ангиотензиновая система приводит к повышению артериального давления следующим образом.

В юкстагло-мерулярном аппарате почек продуцируется ренин (его выработка регулируется активностью барорецепторов афферентных артерпол и влиянием на плотное пятно концентрации натрия хлорида в восходящей части петли нефрона), под влиянием которого из ангиотензиногена образуется ангиотензин I, превращающийся под влиянием ангиотензинпревращающего фермента в ангиотензин 11, который обладает выраженным сосудосуживающим действием и попытает артериальное давление. Вазоконстриюорный эффект апгиотензина II продолжается от нескольких минут до нескольких часов.

В последние годы описана локальная ренин-ангиотензиновая система, функционирующая и головном мозге, сосудах, сердце, надпочечниках. Многие кардиологи относят локальную ренин-ангиотензиновую систему к интегральной долговременной системе регуляции артериального давления.

Изменение секреции гипоталамусом антидиуретичсского гормона регулирует уровень артериального давления, причем считается, что действие антидиуретического гормона не ограничивается только среднесрочной регуляцией артериального давления, он принимает также участие в механизмах долгосрочной регуляции. Под влиянием аитициуретического гормона возрастает реабсорбция воды в дистальных канальцах почек, увеличивается объем циркулирующей крови, повышается тонус артериол, что приводят к повышению артериального давления.

Капиллярная фильтрация принимает определенное участие в регуляции артериального давления. При повышении артериального давления происходит перемещение жидкости из капилляров в интерстициальное пространство, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и соответственно к снижению артериального давления.

Для активации длительно действующей (интегральной) системы регуляции артериального давления требуется значительно больше времени (дни, недели) по сравнению с быстродействующей (краткосрочной) системой. Длительно действующая система включает следующие механизмы регуляции артериального давления; а) прессорный объемно-почечный механизм, функционирующий по схеме:

почки (ренин) – ангиотензин I – ангиотензин II – клубочковая зона коры надпочечников (альдостерон) – почки (увеличение реабсорбции натрия в почечных канальцах) – задержка натрия – задержка виды – увеличение объема циркулирующей крови – увеличение АД;

б) локальную ренин-ангиотензиновую систему;

в) эндотелиальный прессорный механизм;

г) депрессорные механизмы (система простагландинов, калликреинкининовая система, эндотелиальные вазодилатирующие факторы, найтриуретические пептиды). Перейти на страницу: 1 2 3

Источник: http://www.medicnotes.ru/hovs-291-2.html

Артериальное давление и хеморецепторы

Артериальное давление и хеморецепторы

ХЕМОРЕЦЕПТОРЫ (средневековое арабское al-kimiya; греческий chymeia и chemeia искусство сплавления металлов + рецепторы; синоним хемоцепторы) — специальные чувствительные образования, воспринимающие воздействия химических раздражителей и преобразующие их в нервные сигналы.

Процесс взаимодействия химического стимула с рецепторной мембраной хемочувствительной клетки, приводящей к возбуждению нейрона, называется хеморецепцией. Механизм этого процесса мало изучен. Считают, что за.

хеморецепцию ответственны специальные макромолекулы, входящие в состав мембраны хеморецепторов.

Так, из ткани языка млекопитающих, содержащей вкусовые рецепторы, выделены мембранные фракции, включающие макромолекулы, способные взаимодействовать со сладкими и горькими веществами.

Среди хеморецепторов различают экстероцепторы, воспринимающие химические раздражения извне (вкусовые и обонятельные рецепторы), и интероцепторы, воспринимающие изменения химического состава крови, лимфы и других тканей. Возбуждение вкусовых рецепторов вызывает ощущение вкуса (см.

), а обонятельных рецепторов — запаха (см.). Возбуждение хеморецепторов внутренних органов не всегда сопровождается возникновением четких образных восприятий. Возникающие при этом субъективные ощущения были названы И. М. Сеченовым «системными чувствами» — голод, жажда и т. д. (см.

Интероцепция).

Морфологически хеморецепторы весьма разнообразны. Из хеморецепторов внутренних органов наиболее обстоятельно изучены артериальные хеморецепторы, расположенные в главных артериальных магистралях,— в сонной артерии и в дуге аорты. Хеморецепторы внутренней сонной артерии сосредоточены в каротидном гломусе (см. Параганглии).

Хеморецепторы дуги аорты представляют собой разрозненные скопления клеток. Каротидный гломус имеет сложную капиллярную структуру с многочисленными артериовенозными анастомозами. Такие анастомозы считают отличительной особенностью тканевых хеморецепторов.

Между капиллярами располагаются клетки двух типов: клетки I типа заполнены электронно-плотными везикулами, содержащими биогенные амины (см.); окружающие их своими цитоплазматическими отростками клетки II типа не содержат биогенных аминов. На клетках I типа образуют синаптические контакты окончания волокон каротидного синусного нерва являющегося ветвью языкоглоточного нерва (см.

), который содержит как афферентные, так и эфферентные волокна. Собственно хеморецепторами в каротидном гломусе считаются клетки I типа и свободные хемочувствительные нервные окончания.

Артериальные хеморецепторы реагируют на изменение концентрации в крови кислорода, углекислоты и водородных ионов. Гипоксия (см.) гиперкапния (см.), сопровождающиеся изменениями хим. состава крови (см. Кровь), приводят к возникновению сердечно-сосудистых и дыхательных рефлексов, направленных на нормализацию состава крови и поддержание гомеостаза (см.).

Поэтому основной функцией этих хеморецепторов является участие в регуляции легочной вентиляции (см.), обеспечивающей оптимальное соотношение кислорода и углекислоты в крови. Каротидные хеморецепторы играют большую роль в регуляции дыхания (см.), чем аортальные хеморецепторы, участвующие преимущественно в регуляции деятельности сердечнососудистой системы (см.

).

Механизм стимуляции артериальных хеморецепторов связан с особенностями кровоснабжения органа.

Так, импульсация в синусном нерве, вызванная раздражением хеморецепторов каротидного гломуса, зависит не столько от парциального напряжения кислорода и углекислоты в артериальной крови, сколько от концентрации кислорода и водородных ионов в ткани самого каротидного гломуса.

Возбуждение артериальных хеморецепторов может происходить также под влиянием некоторых неорганических и органических веществ. На этом основано, например применение лобелина (см.) для стимуляции дыхания.

Физиологическое значение хеморецепторов, локализованных в тканях и органах (печени, желудке, кишечнике и др.), заключается в восприятии органами и тканями концентрации питательных веществ, гормонов, осмотического давления крови и передаче сигнала об их изменениях в центральной нервной системе.

Нарушение хеморецепции может быть вызвано патологическими процессами в органах и тканях, где расположены хеморецепторы (например, при глосситах, глоссалгии), а также патологическими процессами в других физиологических системах организма. Так, например, вторичное нарушение функций вкусовых хеморецепторов наблюдается при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты и др.).

Экспериментальные методы изучения хеморецепторов внутренних органов основаны на регистрации рефлекторных реакций, возникающих в ответ на воздействие тех или иных химических веществ на органы и ткани или при их перфузии через гуморально изолированные органы (см. Перфузия). Для исследования хеморецепторов используют также электрофизиологическую регистрацию импульсной активности с афферентных волокон, отходящих от органов и тканей (см. Электрофизиология).

Библиогр.: Лебедева В. А. Механизмы хеморецепции, М.— Л., 1965; Самойлов В. О. Некоторые проблемы каротидной хеморецепции, в кн.: Сенсорные системы, Морфофизиологические и поведенческие аспекты, под ред. Г. В. Гершуни, с. 76, Л.

, 1977; Физиология кровообращения, под ред. Е. Б. Бабского и др., Л., 1980; Handbook of sensory physiology, ed. by E. Neil, v. 3, pt 1, В. a. o., 1972; The peripheral arterial chemorecep-tors, ed. by M. J. Purves, Cambridge, 1975.

Для того, чтобы биосистемы регулирующие артериальное давление адекватно реагировали на потребности организма, необходимо чтобы к ним поступала информация об этих потребностях. Эту функцию выполняют хеморецепторы.

В организме есть специальные клетки, которые реагируют на недостаток кислорода в крови, избыток углекислого газа и ионов водорода, сдвиг реакции крови (pH крови) в кислую сторону. Эти клетки называются хеморецепторами . Они находятся по всей сосудистой системе. Особенно много этих клеток в области бифуркации (раздвоения) общей сонной артерии и в аорте.

Скопление этих клеток называют соответственно: каротидные тельца и аортальные тельца. Эти тельца имеют небольшие размеры – не более 2 мм. Недостаток кислорода в крови, избыток углекислого газа и ионов водорода, сдвиг pH крови в кислую сторону оказывают возбуждающее действие на хеморецепторы, импульсация от них усиливается.

Возбуждающее действие на хеморецепторы оказывает никотин и некоторые другие вещества.

Импульсы от хеморецепторов поступают к сенсорным нейронам сосудодвигательный центр головного мозга (СДЦ):

  • от аортального тельца – по волокнам блуждающего нерва,
  • от каротидного тельца – по тонким нервам Геринга (сино-каротидного нерва), которые далее входят в состав языко-глоточного нерва.

Волокна языкоглоточного и блуждающего нерва в составе одиночного тракта входят в продолговатый мозг.

Периферические или артериальные хеморецепторы расположены в известной рефлексогенной зоне – дуге аорты и каротидном синусе (рисунки 17А и Б), и представлены каротидными и аортальными телами. Здесь же локализованы и барорецепторы, принимающие участие в регуляции артериального давления.

Рисунок 17 А. Периферические хеморецепторы

Из двух хеморецептивных зон артериального русла — аортальной и синокаротидной — в регуляции дыхания существенную роль играет синокаротидная зона.

Эта роль значительно скромнее по сравнению с ролью бульбарных структур — у человека двустороннее удаление каротидных тел не вызывает заметных изменений дыхания в состоянии покоя.

Каротидные тела расположены в месте деления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную.

Тело представляет собой образование, заключенное в соединительнотканную капсулу, чрезвычайно богато кровоснабжается и иннервируется как афферентными, так и эфферентными нервами. Кровоток через каротидное тело очень велик — до 2л/мин/г, а потребление кислорода в 3 — 4 раза больше, чем мозгом.

Рисунок 17 Синокаротидная (а) и аортальная (б) рефлексогенные зоны

IX и X – языкоглоточный и блуждающий нервы, 1 – верхний шейный симпатический ганглий, 2 – синусный нерв, 3 – каротидное тело, 4 – общая сонная артерия, 5 — затылочная артерия, 6 – звездчатый ганглий, 7 – аортальный нерв, 8 – аортальные тела, 9 – дуга аорты

Схема строения и иннервации каротидного тела представлена на рисунке 18.

Рисунок 18. Схема строения каротидного тела

Афферентные волокна синусного нерва

Эфферентное волокно синусного нерва

В ткани каротидного тела различают два типа клеток. I тип — главные клетки, крупные клетки, имеющие эпителиальное происхождение. В клетках этого типа содержатся гранулы, которые исчезают при острой гипоксии.

Непосредственно с ними контактируют окончания афферентной ветви языкоглоточного нерва (нерв Геринга, синусный нерв). Именно этим клеткам принадлежит основная роль в хемочувствительности — разрушение этих клеток прекращает хеморецептивную активность каротидного тела.

Мелкие клетки II типа гомологичны глиальным клеткам и напоминают Шванновские. Своими отростками они оплетают главные клетки.

Адекватными стимуляторами хеморецепторов каротидного тела служат следующие сдвиги в составе омывающей их артериальной крови: 1) снижение напряжения кислорода, 2) увеличение напряжения СО2, 3) увеличение концентрации водородных ионов.

Главным стимулятором активности каротидного центра является гипоксия. Даже умеренная гипоксия сопровождается более выраженным увеличением частоты импульсов синусного нерва, чем сильная гиперкапния.

Каким же образом рецепторы воспринимают информацию о снижении напряжения кислорода в крови? Цитоплазма клеток I типа содержит гранулы, в которых накапливается дофамин.

Оценка уровня кислорода осуществляется специальными рецепторами, которые расположены на мембране клеток I типа.

На основании экспериментальных данных предложена гипотетическая схема работы этих рецепторов, представленная на рисунке 19.

Рисунок 19. Кислородный сенсор каротидного тела

Взаимодействие кислородного сенсора с кислородом приводит к активации калиевых каналов. В таком состоянии клетка находится практически постоянно, а ток калия из цитоплазмы поддерживает потенциал клетки на уровне мембранного потенциала покоя.

Снижение напряжения кислорода в крови приводит к освобождению кислородного сенсора, калиевые каналы закрываются, мембранный потенциал уменьшается и достигает критического уровня деполяризации, в клетках I типа возникает потенциал действия.

Возникновение ПД приводит к тому, что в клетках открываются кальциевые каналы и выделяется дофамин.

Артериальные хеморецепторы возбуждаются и при повышении напряжения углекислого газа в артериальной крови. Гиперкапническая стимуляция артериальных хеморецепторов, так же как и центральных, осуществляется прямым влиянием ионов Н + при снижении рН крови.

Воздействие водородных ионов в клетках каротидного тела обусловлено сдвигом метаболизма за счет работы редокс-систем. Таким образом, и гипоксия, и гиперкапния различными путями приводят к изменению метаболических процессов в клетках, а стимуляторами каротидных хеморецепторов служат продукты измененного обмена.

Существенная и важная разница заключается в том, что реакция на снижение напряжения кислорода наступает значительно быстрее.

Возникающий импульс возбуждения проводится по аффрентным волокнам синусного нерва и достигает дорзальной группы дыхательных нейронов продолговатого мозга. Возбуждение нейронов повышает инспираторную активность. Особенно увеличивается частота импульсации в диапазоне напряжения кислорода от 80 до 20 мм рт.ст.

Хеморецепторы каротидного синуса находятся под нервным контролем: повышение активности симпатической нервной системы и выделение норадреналина повышает их чувствительность, а парасимпатические импульсы и ацетилхолин – снижают.

Аортальные тела сходны по строению с каротидными телами, не отличаются и важнейшие функции этих образований, прежде всего как кислородных сенсоров. Расположенные в аортальной зоне хеморецепторы принимают незначительное участие в регуляции дыхания, их основная роль проявляется в регуляции деятельности сердца и тонуса сосудов.

Итак, центральные и периферические хеморецепторы передают в дыхательный центр информацию о напряжении кислорода и углекислого газа в крови, они возбуждаются и увеличивают частоту импульсов при снижении содержания кислорода и повышении углекислого газа.

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/davlenie/arterialnoe-davlenie-i-hemoretseptory

БолезньЛечение
Добавить комментарий